Период полураспада 6-7 минут. Способствует увеличению образования глюкозы,

усиление распада гликогена. Оказывает положительное инотропное действие (но

при этом резко увеличивает потребность миокарда в кислороде).

Положительное дромотропное, особенно в области атрио-вентрикулярного узла.

Усиливает выброс кальция из гранулярной эндоплазматической сети -

осторожно при применении сердечных гликозидов. Может вызвать

гипогликемические состояния, кардиогенный шок.

ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

1855 Т. Адисон описал бронзовую болезнь - "болезнь Адисона-Бирмера"

1954 Филип Хэнг применил гормоны коры надпочечников для лечения

ревматизма.

Гормоны коры надпочечников делятся на:

Минералокортикоиды, Глюкокортикоиды, Половые гормоны.

Глюкокортикоиды

Гидрокортизон, Кортизон - образуются из холестерина под влиянием

Кортикотропина, который взаимодействует с рецепторами на поверхности клеток

и внутри них и приводит к усилению образования простагландинов, жирных

кислот и холестерина и синтезу из кортизона и гидрокортизона.

Классификация

У кортизона и гидрокортизона глюкокортикоидная активность сочеталась

с минералокортикоидной, поэтому стали применять синтетические препараты.

Преднизон, Преднизолон - уменьшена минералокортикоидная активность и

увеличена глюкокортикоидная. Преднизолона гемисукцинат (для парентерального

введения), Метилпреднизолон (Урбазон).

Дексаметазон, Триамцинолон (Полькартен) - еще больше уменьшена

минералкортикоидная активность и увеличена глюкокортикоидная. Кенолон - для

внутрисуставного введения

Пекламетазон (Пекотид), Бетаметазон (мазь), Синалар, Локакартен.

Гормоны связываются с транскортином и альбуминами (Гидрокортизон на 80%

связывается с транскортином и на 20% с альбуминами). Триамценолон меньше

связывается с белками плазмы. При уменьшении количества белков плазмы

увеличивается активность и побочные эффекты глюкокортикоидов. Тоже явление

происходит у пожилых людей и истощенных. Чем больше свободных

глюкокортикоидов тем больше кортикотропина задерживается печенью и

выводится почками.

У глюкокортикоидов есть собственные рецепторы на поверхности клеток

(6000-12000/клетку). За счет репрессии и дерепрессии генов глюкокортикоиды

влияют на все виды обмена.

Белковый обмен: увеличивается распад и уменьшается синтез белка,

аминокислоты превращаются в глюкозу. Иногда, при больших концентрациях

может развиваться инсулин-резистентный диабет. В печени увеличение_.

синтеза белков: структурных (увеличение веса печени, усиление регенерации)

и ферментативных (ферменты трансаминирования и синтеза гликогена).

Таким образом усиливается антитоксическая функция печени.

Действия глюкокортикоидов:

1 Отрицательный азотистый баланс - в моче увеличивается количество

аммиака, мочевины, мочевой кислоты, аминокислот.

2 Гипопротеинэмия (за счет глобулинов)

3 Гипергликемия, глюкозурия.

4 Увеличение содержания гликогена в печени и мышцах

Обладает действием на соединительную ткань и тучные клетки -

противовоспалительный эффект в продуктивную фазу. Также происходит

уменьшение продукции фибробластами коллагена, уменьшается разрастание

соединительной ткани. За счет угнетения функции тучных клеток происходит

уменьшение гистамина и гиалуронидазы.

В лимфоидной ткани происходит угнетение продукции лимфоцитов тимусом

. Это обусловливает иммунодепрессивное и антилейкемическое действие.

Этому же действию способствует уменьшение активности гистамина и

серотонина. Также происходит стабилизация мембран лизосом и уменьшение

выхода лизосомальных факторов.

Дополнительно:

1 Уменьшается миграция стволовых клеток крови 2 Уменьшается

активность В-лимфоцитов

3 Уменьшается взаимодействие между В- и Т-лимфоцитами 4

Уменьшение функциональной активности средних и малых лимфоцитов 5

Уменьшение продукции IgE - глюкокортикоиды используются в трансплантологии

Влияние на углеводный обмен:

Угнетение захвата глюкозы тканями - взаимодействие глюкозы с

рецепторами

Усиление синтеза глюкозы из аминокислот.

Влияние на жировой обмен:

Происходит перераспределение жира, в подкожной жировой клетчатке

происходит липолиз (дополнительно увеличивается липолитическая активность

адреналина), происходит угнетение липогенеза - похудание. Одновременно с

этим происходит отложение жира в области лица и шеи (лунообразное лицо).

К эффектам относится нормализация микроциркуляции, стабилизация сосудистой

стенки, уменьшается разрушение катехоламинов (ингибирование КОМТ) -

увеличивается артериальное давление.

Уменьшение количества фосфолипазы А2 приводит к:

1 Уменьшению образования арахидоновой кислоты, простагландинов и

тромбоксана А2

2 Улучшению микроциркуляции, усилению эксудации

Показания

1 Лечение ревматизма и других коллагенозов в том числе

ревматоидного артрита

2 Лечение бронхиальной астмы (купирование stаtus asthmaticus)

3 Местное лечение экземы, нейродермитов

4 Лечение гломерулонефритов, острых и обострений хронических

пиелонефритов.

5 Профилактика и лечение шоковых состояний

Побочное действие

1 Центральное действие - нарушение психики (до стероидных психозов)

2 Перераспределение жира

3 Нарушение гипоталамической и гипофизарной регуляции

4 При длительном применении проявляется минералкортикоидная активность

- гипокалиемия, задержка воды (осторожно применять с диуретиками и

сердечными гликозидами).

5 Гипертония (за счет уменьшения КОМТ)

6 Ульцерогенное действие - усиление и обострение течения язвы

желудка и двенадцатиперстной кишки.

7 Угнетение иммунитета - обострение хронических заболеваний

(туберкулез, сифилис)

8 Остеопорозы

9 Стероидный диабет

Кортикотропин

Порошок 10-40 ЕД в 1 г. Обязательно применяется при гормональной

терапии. Иначе при отмене гормона возникает 2 эффекта:

1 Феномен отдачи (увеличение выброса релизинг факторов

гипоталамуса и тропных гормонов гипофиза приводит к резкому выбросу

собственных гормонов).

2 При длительной терапии гормонами не вырабатывается

кортикотропин и после отмены собственные гормоны совсем не вырабатываются.

Правильно - при уменьшении дозы вводить небольшие количества

кортикотропина.

Побочное действие - тоже, что и у глюкокортикоидов.

МИНЕРАЛКОРТИКОИДЫ

1 ДОКСА (дезоксикортикостеронацетат) задерживает натрий -

задерживается вода - увеличение артериального давления. Применяются при

гипофункции надпочечников ("Адисонова болезнь"). Применяется в виде

масляного 0.5% раствора, вводится внутримышечно. Непродолжительное

действие.

2 Триметилацетат ДОКСА - суспензия, вводится внутримышечно -

длительность действия до 2-х недель. Также применяется имплантация таблеток

в жировую клетчатку живота.

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ

Фолликул-стимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон.

ФСГ приводит к

Женщины развитию фолликула

Мужчины сперматогенез

ЛГ приводит к

Женщины овуляция

Мужчины синтез тестостерона

Лактоферин - функционирование желтого тела, лактация Эстрогены_. -

Эстрадиол, Эстрол, Эстриол. Полусинтетические - Эстрадиола бензоат и

дипропеонат. Синтетические - Диэтилстимбестрол, Диместрол и его соли,

Синэстрол, Октаэстрол.

Применение

Недостаточность функции яичников - дисменорея, климактерические

расстройства, комплексная терапия рака предстательной железы. Рак

молочных желез у женщин старше 50-55 лет. Есть антиэстрогенные средства -

синтетические (блок тканевых рецепторов) - увеличивается концентрация

гонадотропных гормонов - увеличивается размер и функциональная активность

яичников.

Лечение бесплодия. - Клонифен, Томоксифен

Прогестерон_. (синтетический аналог - Прегнин)

Обеспечивает имплантацию фолликула и определяет нормальный тонус матки

во время беременности. Уменьшает чувствительность матки к окситоцину и

вазопрессину.

Применение - предупреждение выкидышей.

Антагонисты Прогестерона применяются для прерывания беременности

(только в стационарах, у опытных специалистов по медицинским показаниям).

Сочетание с эстрогенами - применение в качестве контрацептивов

Андрогены

Применяются при расстройствах половой сферы у мужчин, лечение

климактерических расстройств и рака молочной железы.

1 Тестостерон 2 Метилтестостерон 3 Тестостерона

пропионат Антагонист - Ципротерон

Анаболические средства (производные андрогенов)

Уменьшена специфическая андрогенная активность но сохранено действие на

обмен. Метандростенолон ,Неробол - применяются для стимуляции процессов

регенерации: 1 После тяжелых операций 2 У истощенных больных

Витаминные препараты

Низкомолекулярные органические соединения, необходимые для обеспечения всех

процессов, при этом не являющиеся пластическим или энергетическим

субстратом.

Выступают в качестве коферментов.

Применение:

1 Средства специфической терапии соответствующего авитаминоза или

гиповитаминоза

Причины авитаминозов:

1 Нарушение качества и/или сбалансированности питания.

При избытке углеводов необходим витамин В1, при вегетарианстве

витамин РР

2 Увеличенная потребность в витаминах.

Физические и эмоциональные нагрузки, профессиональные вредности.

3 Нарушение всасывания витаминов

Неспецифическая фармакотерапия при отсутствии реального гипо- или

авитаминоза в рассчете на улучшение клеточного метаболизма (применяются

значительно большие дозы).

Влияют на белковый обмен: В5, В9,В12,В6,А,Е,К. Влияют на углеводный обмен:

В1,В2,В5,С,А.

Влияют на липидный обмен: В6,РР. Имеют антиинфекционный эффект: С,А,D.

Имеют антигеморрагический эффект: С,Р,К. Имеют антианемический эффект:

В12,В2,В6,С,В9. Витамин В1

Препараты:

Тиамина бромид и хлорид. Кокарбоксилаза. Активное вещество - тиамина

дифосфат.

Участвует в углеводном обмене (декрбоксилирование кето-кислот). При

недостатке страдает ЦНС и периферическая нервная система:

Быстрая утомляемость, полиневриты, парезы, мышечная слабость, отеки,

сердечная недостаточность.

Применение:

Тиамина бромид и хлорид - гипо и авитаминозы, лечение полиневритов

(комплексная терапия), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,

заболевания периферических сосудов.

Кокарбоксилаза - В комплексной терапии почечной, печеночной, сердечной.

легочной недостаточности.

Побочно: Аллергии(чаще при парэнтеральном введении(при внутривенном

введении до анафилактического шока)).

Витамин В 2 (Рибофлавин)

Рибофлавин и Рибофлавин-мононуклеотид.

Активное вещество - кофермент флавин (участвует в клеточном дыхании)

Средства влияющие на иммунитет

Иммунодепрессанты

Антипролиферативное действие ( неселективный цитотоксический эффект.

Циклоспорин А (Сандиммун), Азотиоприн (Имуран), Циклофосфан (Эндоксан),

Муронаб CD3, Глюкокортикоиды.

Циклоспорин А

Антибиотик пептидной природы, угнетает тканевую несовместимость при

пересадке. Селективно действует в отношении Т-лимфоцитов (мишень - Т-

хелперы). Нарушает синтез ИЛ-2, препятствует нормальной кооперации Т- и В-

лимфоцитов.

Использовать необходимо как можно раньше, при появлении первых признаков

несовместимости. Побочно:

Минимальное угнетение кроветворения, нефро- и гепатотоксичность,

диспептические нарушения, гиперкалиемия, дисменорея, анемия, судороги,

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22