|
распространяющейся на многие органы и функциональные системы.
(Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян , 1993 ).
Нарушения обмена веществ в свою очередь являются причиной
опосредованного страдания головного мозга , что приводит к
формированию различных порочных кругов , значительно затруд-
няющих лечение данной категории пострадавших.
3Нарушения белкового обмена
Изменения белкового метаболизма при ЧМТ носят
комплексный характер , ибо отражают процессы синтеза одних
белков и расщепления других . Значительное увеличение ката-
болизма белков ведет к потере веса у пострадавших , подавле-
нию иммунного ответа , ухудшению репаративных процессов и
повышению летальности .
Гиперметаболизм приводит к увеличению потерь азота ,
серы , фосфора , калия , магния и креатинина. Одним из наи-
боллее чувствительных маркеров стрессового состояния являют-
ся аминокислоты плазмы. Уровень большинства аминокислот при
ЧМТ падает . Уменьшение их количества обусловлено повышенной
утилизацией их печенью для глюконеогензе, а также соматичес-
ким клиренсом для синтеза структурных и ферментных белков .
Продолжительнотсь и выраженность метаболических трат опреде-
ляется тяжестью травмы мозга . О выходе из стрессорного сос-
тяния свидетельствует возвращение к более высоким уровням
аминокислот .
Однако при оценке метаболических потерь белка по экс-
креции азота или сохраняющемуся отрицательному азотистому
- 281 -
баллансу ( свыше недели ) , надо учитывать , что они могут
быть следствием не только катаболизма белков . К отрицатель-
ному азотистоиу баллансу может приводить длительное отсутс-
твие мышечной активности у пациентов с грубым неврологичес-
ким дефицитом , а также влияние барбитуратов . Кроме того ,
применение дексаметазона в дозе 24 мг/сутки обусловливает
увеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Оче-
видно , что определение степени гиперметаболизма по уровню
азота выделяемого с мочой - не вполне надежный индекс опре-
деления тяжести нарушений белкового метаболизма при ЧМТ.
К причинам , нарушающим компенсаторные изменения мета-
болизма ( процессы гликогенолиза при участии глюкагона ,
глюконеогенеза , опосредованные глюкагоном , катехоламинами,
кортизолом и другими гормонами , процессы анаболизма под
влиянием инсулина , соматотропина) , в первую очередь можно
отнести расстройства центральных механизмов регуляции , ре-
¦гуляции системной гемодинамики.
3Нарушения жирового обмена 0 .
Изменения в нарушении жирового обмена носят также неод-
нозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидов
стоит задача : обеспечить наряду с процессами гликогенолиза
и глюконеогенеза возросшие энергетические потребности орга-
низма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани в
энергетическом гомеостазе. Основная функция жировой ткани -
синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в
экстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива",
которое может быть использовано различными тканями, относят-
- 282 -
ся: триглицериды , жирные кислоты с длинной цепью и кетоны.
Исключительная важность нарушений жирового обмена в условиях
гиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно в
головном мозге , объясняется небольшими запасами глюкозы в
виде глюкогена в печени , а также тем , что калорическая
ценность жиров в 2 - 3 раза выше таковой углеводов.
Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного",
помимо глюкозы , топлива является повышение уровня кетоновых
тел ( бета - гидроксибутирата и ацетоацетата ). Появление
кетоза , независимо от наличия гипергликемии , характеризует
" диабет повреждения " при ЧМТ. Образование кетоновых тел
происходит в печени из жирных кислот , а также аминокислот с
разветвленной цепью , уровень которых при ЧМТ значительно
повышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны становятся важным
источником энергии для мозга.
Общее количество жировой ткани после травмы снижается ,
что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирных
кислот из триглицеридов . Вместе с выходом свободных жирных
кислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в цир-
куляцию , что усугубляет нарушения клеточных мембран ,
структурным компонентом которых они являются . Процессы ли-
полиза и липогенеза , как и все метаболические процессы ,
регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами ,
глюкагоном , инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямое
действие катехоламинов , глюкагона , гипоинсулинемия ( как
результат центрального адренергического ингибирования бета -
клеток в начальной фазе посттравматического периода ) , ги-
перинсулинемия ( в более поздние стадии , когда развивается
- 283 -
резизстентность к инсулину ) . При этом , несмотря на высо-
кое содержание инсулина , липаза жировой ткани не ингибиру-
ется и липолиз продолжается. Все перечисленные факторы спо-
собствуют повышению уровней свободных жирных кислот , кис-
лот и выходу глицерина в кровь. Последний служит источником
дополнительного синтеза глюкозы .
Отрицательным фактором избыточной мобилизации свободных
жирных кислот является их токсичность при определенных кон-
центрациях. К другим неблагоприятным последствиям чрезмерной
активации метаболизма жировой ткани при ЧМТ следует отнести
ацидоз , которому способствует кетоз. Высокие уровни свобод-
ных жирных кислот тормозят синтез и высвобождение инсулина
(состояние относительной инсулиновой недостаточности ), что
в свою очередь способствует гипергликемии на фоне снижения
внутриклеточного содержания глюкозы.
3Нарушение углеводного обмена
Глюкоза занимает исключительное место в обмене веществ
благодаря тому , что именно она является единственным энер-
гетическим субстратом , утилизируемым в обычных условиях
полностью , обеспечивая достаточный уровень макроэргических
фосфатов для функционирования мозга .
Изменения углеводного обмена при ЧМТ заключаются в пре-
обладании анаэробного гликолиза , энергетически менее эффек-
тивном. Нарушению метаболизма глюкозы способствует также её
интолерантность. Степень гипергликемии коррелирует с тя-
жестью травмы , а степень повышения лактата является прямым
индексом метаболического ответа на повреждение. ¦ Гиперме 0т ¦або-
- 284 -
¦лизм глюкозы при ЧМТ также обусловлен массивным гормональным
¦ответом на стресс .
¦Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводно-
¦го обмена являются расстройства адрен - , пептидергических и
¦нейрогормональных механизмов гомеостаза глюкозы , а также
¦нарушения кровообращения ( снижение напряжения кислорода
¦и 0 ¦поступления глюкозы в мозг , уменьшение перфузионного дав-
¦ления ) .
¦В особенно тяжелых случаях ЧМТ может наблюдаться ней-
¦рогликопения на фоне гипогликемии ( в результате истощения
¦запасов гликогена и недостаточности процессов глюконеогене-
¦за ) , что прогностически наиболее неблагоприятно . Как пра-
¦вило , гипергликемия при повреждениях головного мозга - не
¦только проявление нарушения резистентности к инсулину и ин-
¦толерантности к глюкозе , но и свидетельство нейрогликопении
¦в виде продолжающегося эндогенного образования глюкозы , не-
¦подавляемого даже экзогенным введением инсулина .
_ 3Лечение
Сложные нарушения обмена веществ обуславливают необхо-
димость раннего комплексного и всестороннего их патогенети-
ческого купирования. Купирование нарушений обмена веществ
должно осуществляться параллельными мероприятиями по стаби-
лизации водно - электролитного равновесия , полного энерге-
тического и достаточного пластического обеспечения организма
за счет энтерального и парентерального питания , при доста-
точном поступлении незаменимых аминокислот , витаминов, мик-
- 285 -
роэлементов , незаменимых жирных кислот. Очень важно исполь-
зование источников аминоазота , быстро включающихся в синтез
лабильных белков.(Шанин Ю.Н. с соавт. , 1978 ).
Преимущества энтерального питания неоспоримы , и поэто-
му раннее питание через рот высококалорийной и легко усваяе-
мой пищи следует считать основным предупреждением белковой
недостаочности . Потеря менее 10 г/сут азота и быстрое восс-
тановление питания через рот позволяют ограничиться вливани-
ем в первые 2 - 3 суток после травмы полиионного раствора и
мобилизацией внутренних белковых резервов.
При больших энергетических затратах и невозможности
проведения адекватного зондового энтерального питания у
пострадавших с тяжелой травмой мозга, имеющих нарушения соз-
нания , возникает необходимость проведения парентерального
питания. Энергетические потребности покрываются концентриро-
ванными растворами глюкозы , фруктозы , реже - многоатомными
спиртами ( сорбитол , ксилитол ) , иногда - жировыми эмуль-
сиями . Жировые эмульсии целесообразно использовать при дли-
тельных нарушениях энтерального питания , когда жировые
эмульсии , особенно на основе соевого масла , рассматривают
как источник незаменимых жирных кислот , прежде всего лино-
леновой кислоты . Несмотря на то, что за счет жира можно
обеспечить около 50 % энергетического обмена , суточная доза
жира не должна превышать максимально переносимые 3 - 4 г/кг.
Длительное расщепление изогенных белков в организме не
позволяет надеяться на немедленный результат парентерального
введения цельных белков. Уникальная первичная структура бел-
ков , строгая специфичность их строения , а также консерва-
- 286 -
тивный механизм синтеза исключает возможность использования
нерасщепленных крупных полипептидов . Поэтому парентерально,
как основной пластический материал , вводят аминокислоты в
виде неполных гидролизатов белков и смесей естественных или
синтетических аминокислот. Важнейшим критерием ценности этих
препаратов считается содержание незаменимых аминокислот .
Калории от вводимых аминокислот не должны учитываться , так
как предполагается , что весь вводимый азот должен вступить
в синтез белка . Увеличение суточной экскреции мочевины при
введении аминокислотных препаратов свидетельствует о том ,
что значительная их часть расходуется на энергетические пот-
ребности. Неполный аминокислотный состав гидролизатов при
первой возможности нужно коррегировать энтеральным питанием.
Использование гидролизатов белков в смешанном парентеральном
питании значительно уменьшает белковую недостаточность. Без
пластического обеспечения возникают выраженная гипопротеине-
мия и гипоальбуминемия.
В случае тяжелой диспротеинемии возникает необходимость
в использовании цельного белка и прежде всего сывороточного
альбумина , что очень важно для нормализации онкотического
давления и паракапиллярной циркуляции внеклеточной жидкости.
Если основным проявлением белковой недостаточности является
гипоальбуминемия , то оптимальную дозу альбумина рассчитыва-
ют , исходя из плазменного объема и концентрации сывороточ-
ного альбумина или белка . Расчет производят по формуле :
А = ПО х ( 72 - Б ) , где А - альбумин (г), ПО - плазменный
объём (л) ; Б - концентрация белка - ( г/л ) ; или
А = ПО х ( 40 - А1 ) , где - А1 - концентрация альбумина
- 287 -
(г/л). Умножение полученной величины на 2,2 дает представле-
ние об общем дефиците альбумина в организме больного , пос-
кольку его распределение его распределение между сосудистым
и внесосудистым пространством составляет 1 : 1,2 . Сочета-
ние эффективного парентерального питания и вливаний альбуми-
на быстро разрешает выраженную гипопротеинемию, особенно
когда гипоальбуминемия зависит прежде всего от дефицитного
фактора белковой недостаточности .
Для предотвращения тяжелейших метаболических расстройств
в организме обусловленных чрезмерной активацией метаболизма
жировой ткани целесообразно введение липидных смесей и экзо-
генно глюкозы с инсулином , что предупреждает чрезмерную ак-
тивацию липолиза и возникающих при этом " порочных кругов ".
6.2. Инфекционные осложнения ранений и травм
черепа и головного мозга
Наиболее распространенными инфекционно-гнойными ослож-
нениями черепно-мозговых ранений и травм являются нагноение
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79
|
