|
редко образуются порэнцефалические кисты, сообщающиеся с же-
лудочками мозга и подоболочечными пространствами. Иногда по-
рэнцефалия формируется вторично за счет первоначально изоли-
рованных внутримозговых постравматических кист, которые
вследствие нарастающей атрофии и рубцово-сморщивающих про-
цессов мозга объединяются с желудочковой системой и подобо-
лочечными пространствами.
Существенную роль в возникновении кист, сообщающихся с
желудочковой системой, играет повышенное внутричерепное дав-
ление, что связано с гиперпродукцией ликвора либо с наруше-
нием всасывания его.
В отдельных случаях образование посттравматических внут-
римозговых кист может быть обусловлено травматической ло-
- 249 -
кальной ишемией мозга за счет тромбоза церебральных сосудов
в области контузионных очагов.
Особую форму составляют посттравматические субарахнои-
дальные кисты. Чаще всего такие кисты располагаются в силь-
виевой щели, реже конвекситально в других областях и в зад-
ней черепной ямки. При этом они могут быть значительного
объема.
В большинстве случаев киста имеет воронкообразную форму,
вершина ее обращена в сторону мозга. Стенки образованы атро-
фированной коркой, белым веществом мозга и его оболочками.
Содержимое кисты чаще по составу близко к ликвору, реже (при
разобщении полости кисты с ликворным пространством) слегка
ксантохромное.
К л и н и к а.
Посттравматическая киста характеризуется, как правило,
длительным, реммитирующем течением. Клинические проявления
не имеют каких-либо специфических особенностей. Обычно лока-
лизация кисты обусловливает ту или иную очаговую симптомати-
ку и придает характерную фокальную окраску эпилептическим
припадкам, которые являются нередким симптомом данной пато-
логии.
В динамике клинической картины решающее значение имеет
тот факт, сообщается-ли киста с желудочковой системой или
подоболочечными пространствами, либо внешнего оттока жидкос-
ти из кисты не имеется. В последнем случае на первый план
могут выступать явления трансмиттирующей или неуклонно на-
- 250 -
растающей внутричерепной гипертензии со всеми вытекающими
отсюда последствиями: головные боли, застойные явления на
глазном дне, эпилептические припадки, двигательные наруше-
ния, в далеко зашедшей стадии заболевания - вторичные дисло-
кационные симптомы.
В большинстве случаев, несмотря на большие размеры внут-
римозговой посттравматической кисты, заболевание имеет доб-
рокачественное течение без признаков внутричерепной гипер-
тензии. Это объясняется включением в патологический процесс
компенсаторных механизмов, среди которых немалую роль играет
нарастающая атрофия мозга. При этом в отдельных случаях,
особенно у детей, атрофические процессы настолько выражены,
что полушарие мозга на стороне кисты почти полностью замеща-
ется ею, при этом симптомы выпадения могут быть минимально
выражены. Для субарахноидальных посттравматических кист у
детей характерны также выпячивание и истончение предлежащей
кости при отсутствии изменений и болезненности мягких тка-
ней; непостоянный односторонний экзофтальм, отставание в
психическом развитии ребенка.
Д и а г н о с т и к а.
Диагностика посттравматических кист основывается на дан-
ных анамнеза черепно-мозговой травмы, клинической картины и
данных дополнительных методов исследования, ведущими среди
которых являются компьютерная томография, краниография,
пневмоэнцелография (при сообщении полости кисты с желудочком
мозга).
- 251 -
Дифференциальная диагностика заболевания проводится с
травматическим абсцессом мозга, кистозной опухолью головного
мозга, паразитарными кистами (однокамерный эхинококк).
До введения метода компьютерной томографии фактически бы-
ло мало опорных данных для диагностики посттравматических
кистозных образований в мозге. Кистозные изменения на крани-
ограммах, ангиографические, ангиокистографические и даже
пневмоэнцефалографические данные не всегда помогали устано-
вить размеры, форму, расположение, множественность и соотно-
шение кисты с окружающими тканями. С применением КТ и водо-
растворимых контрастных веществ стало возможным ответить на
большинство из этих вопросов. Однако, в ряде случаев, только
комплекс методов, включая кистографию с амипаком (омнипа-
ком), реже воздухом, и пневмоэнцефалографию, позволяет уточ-
нить, сообщается киста или нет с желудочковой системой.
С учетом патоморфологических данных и результатов обсле-
дования методом КТ больных с осложнениями черепно-мозговой
травмы Корниенко В.Н. и соавт. (1987 г.) выделили различные
формы посттравматических кист головного мозга:
1) единичные, множественные; 2) сообщающиеся, не сообщаю-
щиеся с желудочками мозга; 3) после травмы с размозжением
мозга, с повреждением костей черепа или без такового; 4)
субарахноидальные.
Естественно, могут наблюдаться различные комбинации пере-
численных групп.
Л е ч е н и е
- 252 -
Лечение посттравматических кист является дифференцирован-
ным. Множественные, небольших размеров кисты, не вызывающие
существенных изменений в неврологическом статусе, лечат кон-
сервативно (противосудорожные, рассасывающие средства).
Основными показаниями к операции являются неэффекивность
медикаментозной терапии при частых эпилептических припадках,
внутричерепная гипертензия, отставание ребенка в психическом
развитии.
Хирургическая тактика определяется локализацией кисты.
При субарахноидальных кистах преимущественно осуществляют:
1) опорожнение кисты с частичным иссечением ее стенок и
восстановлением проходимости субарахноидального пространс-
тва;
2) шунтирующие операции: кисто-перитонеальное шунтирова-
ние и др. При внутримозговых кистах проводят их опорожнение
с удалением оболочечно-мозгового рубца, пластику дефекта
стенки желудочка мозга при сообщении кисты с полостью желу-
дочка.
6.1.2. Посттравматическая гидроцефалия.
Посттравматическая гидроцефалия - активный прогрессиру-
ющий процесс избыточного накопления жидкости в ликворных
пространствах и веществе головного мозга вследствие череп-
но-мозговой травмы, обусловленный морфологически нарушениями
циркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и характе-
ризующийся увеличением желудочковой системы, перивентрику-
- 253 -
лярным отеком и сдавлением субарахноидальных щелей, с клини-
ческими проявлениями в виде симптомокомплекса с доминирова-
нием интеллектуально-мнестических и атаксических расс-
тройств.
При оценке частоты возникновения посттравматической
гидроцефалии, по последним данным литературы, отмечается
чрезвычайный разброс от 1% до 90% что очевидно вызвано сме-
шением различных видов патологии, объединяемых лишь по одно-
му формальному признаку - увеличению размеров желудочков
мозга. При анализе наблюдений в институте нейрохирургии им.
Н.Н.Бурденко сделан вывод, что гидроцефалия при ЧМТ совер-
шенно различна по своему патогенезу, клинике , тактике лече-
ния в остром, промежуточном и отдаленном периодах.
Сроки развития посттравматической гидроцефалии широко
варьируют - от одного месяца до года и более.
После тяжелой черепно-мозговой травме с очаговыми пора-
жениями мозга развиваются различные формы: нормотензивная,
гипертензивная и оклюзионная гидроцефалия.
ПАТОГЕНЕЗ
В остром периоде черепно-мозговой травмы доминирует
дислокационная гидроцефалия, которую определяют как расшире-
ние желудочков при черепно-мозговой травмы вследствие сдав-
ления межжелудочкового отверстия либо водопровода мозга. Ча-
ще дислокационная гидроцефалия является односторонней, воз-
никая при выраженном смещении срединных структур мозга,
- 254 -
обуславливаемом внутричерепными гематомами, субдуральными
гигромами, очагами размозжения и другими объемными травмати-
ческими субстратами на фоне отека и набухания мозга. При
сдавлении водопровода мозга на уровне мозжечкового намета
дислокационная гиидроцефалия является двусторонней. Также
выраженная симметричная двусторонняя гидроцефалия наблюдает-
ся при компрессии ликворных путей на уровне задней черепной
ямки. Таким образом, дислокационная гидроцефалия в остром
периоде является, обычно, признаком грубой декомпенсации
травматического процесса и требует устранения причины сдав-
ления мозга или блокады ликворных путей.
В промежуточном и отдаленном периодах черепно-мозговой
травмы дислокационная гидроцефалия обычно развивается посте-
пенно, сопровождая хронические субдуральные гигромы, пост-
травматические абсцессы и другие объемные поражения, обус-
лавливаемые черепно-мозговой травмой. На этих стадиях окклю-
зионная гидроцефалия обусловлена обычно рубцово-спаечным
процессом, преимущественно на уровне задней черепной ямки,
требующим либо прямого оперативного вмешатеьства для восста-
новления ликворооттока, либо шунтирования.
В дополнение к перечисленнным, имеется еще целый ряд
патогенетических факторов, ведущих к облитерации путей лик-
вороотока: субарахноидальные кровоизлияния, рубцово-спаечные
и атрофические процессы , в том числе после обширных кранио-
томий и резекционных трепанаций, менингоэнцефалиты и вентри-
кулиты, структурные посттравматические изменения в ткани
мозга и эпендиме желудочков.
При посттравматической гидроцефалии доминирует нормо-
- 255 -
тензивный тип. Однако, принципиально важно различать два
различных по механизму и патогенезу процесса избыточного на-
копления жидкости в головном мозге и ликворных пространс-
твах: 1) активный - вследствие нарушений ликвородинамики и
резорбции цереброспинальной жидкости и 2) пассивный -
вследствие уменьшения объема мозга, обусловленного первичным
поражением его паренхимы и дальнейшей диффузной атрофии бе-
лого и серого вещества. Первый механизм, активный, характе-
ризует истиную псттравматическую гидроцефалию , а второй от-
носится к атрофической гидроцефалии.
Атрофическая гидроцефалия является отдельной нозологи-
ческой единицей и определяется как "запущенный" травмой пас-
сивный процесс замещения уменьшающегося в объеме вещества
мозга цереброспинальной жидкостью. Она характеризуется од-
новременным и обычно симметричным увеличением размеров желу-
дочков мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств,
а также базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярного
отека.Также при этой форме гидроцефалии нередко уменьшается
плотность серого и белого вещества мозга (за счет ишемии,
глиоза, демиелинизации, уменьшения числа функционирующих ка-
пилляров, запустевания периваскуляных пространств, образова-
ния лакун и др.).
КЛИНИКА
Клинические проявления посттравматичекой гидроцефалии
разнообразны.Чаще всего они возникают на фоне неврологичес-
ких и психических нарушений, обусловленных первичной травмой
- 256 -
мозга. Вследствие этого часть признаков может быть отнесена
к исходу перенесенной черепно-мозговой травмы или преморбид-
ной патологии, а не собственно посттравматической гидроцефа-
лии.
Учитывая разнообразие клиники цесообразно выделять
три варианта:
1. Развитие посттравматической гидроцефалиии проис-
ходит на фоне разрешившейся или негрубой остаточной симпто-
матики тяжелой черепно-мозговой травмы с доминированием в
клинике какого-либо определенного симптомокомплекса.
2. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне
медленно разрешающейся или негрубой остаточной симтоматики
тяжелой черепно-мозговой травмы с присоединением к ней ин-
теллектуально-мнестических и атактических синдромов.
3. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне
вегетативного состояния, что препятствует выходу из него.
Для окклюзионной и гипертензионной гидроцефалии ха-
рактерна головная боль,чувство головокружения и рвота, ин-
тенсивность которых зависит от стадии течения болезни и сте-
пени декомпенсации ликвородинамики. При офтальмоневрологи-
ческом исследовании обнаруживаются застойные явления на
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79
|
