составляла 13±4 мес, а при неэпилептическом характере первых пароксизмов -

24 мес. Превентивную антиэпилептическую терапию назначали не менее, чем на

2 года.

В настоящей работе существует, по нашему мнению, неизбежный крен в

сторону неблагоприятного исхода церебральных пароксизмов в эпилепсию, что

связано со спецификой исследования, в задачи которого не входило изучение

всех вариантов исхода первых церебральных приступов. Поэтому, следует

специально отметить, что не только констатация первого церебрального

пароксизма, но и помещение больного в группу риска по эпилепсии по

разработанной в настоящем исследовании методике, не означало фатальной

неизбежности заболевания этого ребенка эпилепсией. В наших наблюдениях

первые эпилептические припадки имели и другие варианты исхода:

присоединение неэпилептических пароксизмов, других нервно-психических

расстройств и прекращение припадков с выздоровлением. Наиболее частыми

вариантами исхода донозологических пароксизмов неэпилептической природы

являлись продолжение их развертывания, присоединение других нервно-

психических расстройств, например вегетативной дистонии, психомоторной

расторможенности и др.; других клинических разновидностей неэпилептических

пароксизмов, а также прекращение приступов и выздоровление больного. Кроме

того, существенная особенность данного клинического варианта ДПЭ состояла в

том, что неэпилептические пароксизмы далеко не всегда прекращались с

развертыванием первых ЭП, а продолжались и далее, сосуществуя с последними

у 60% больных. Период параллельного развертывания неэпилептических и

эпилептических пароксизмов продолжался у различных больных от нескольких

месяцев до нескольких лет, после чего неэпилептические пароксизмы

появлялись реже и затем прекращались. Полученные данные ориентировали нас

на важное предположение о возможности существования определенной степени

общности неврологии и в частности, общности топического диагноза

неэпилептических и эпилептических ЦП, и использованы при исследовании основ

патофизиологии ДПЭ у детей.

После постановки диагноза эпилепсии, ее донозологические проявления

считали законченными, поэтому, в соответствии с задачами исследования, два

других основных синдрома донозологического периода эпилепсии - синдромы

психических и ЭЭГ нарушений изучали у 227 больных группы риска по этому

заболеванию, заболевание у которых расценивалось как находящееся еще в

донозологическом его периоде.

В целом синдром психических нарушений выявлен в 72% наблюдений группы

риска. Типичные нарушения психики, которые в литературе также называют

специфическими, имели место у 12% больных, неспецифического типа - у 60%, а

у остальных 28% cocroяние психики соответствовало возрасту. Специфические

нарушения психики проявлялись эмоционально-волевыми, интелектуально-

мнестических расстройствами, личностными изменениями. Все эти нарушения

развивались преимущественно у больных старшего возраста, они сочетались

между собой, были выражены легко и ни в одном наблюдении не вызывали

выраженной возрастной дезадаптации детей. Изменения психики

неспецифического характера наблюдались во всех возрастных группах, среди

всех разновидностей донозологических церебральных пароксизмов и напоминали

нарушения поведения и психики у больных неврозами.

При этом у 25% больных в поведении господствовали астенические

проявления - повышенная утомляемость при повседневных обычных нагрузках,

головные боли, нарушения сна, плаксивость, необоснованное упрямство и

негативизм. У других 35% больных преобладала психомоторная

расторможенность, гиперактивность, отсутствие дневного засыпания с раннего

возраста, трудная управляемость поведением.

Выявленные изменения мы не связывали с наличием единственного

эпилептического припадка или повторных неэпилептических пароксизмов и

расценивали их в качестве клинического выражения органической патологии

мозга, полученной в наших наблюдениях преимущественно в период беременности

и родов.

Патофизиологию донозологического периода эпилепсии изучали по

результатам комплексного исследования 227 больных группы риска в условиях

детского неврологического стационара. Производилось исследование основных

этиологических факторов заболевания, клинической патологии преморбидного

периода, межприступного состояния и анализ основных клинических проявлений

пароксизмов. Обобщались данные расспроса, анализа истории развития ребенка,

данные объективного соматического, неврологического и дополнительных

методов исследования, из которых самым информативным оказалась ЭЭГ.

Оказалось, что лишь у 16% больных ЭЭГ представляла собой варианты

возрастной нормы, а у остальных - была патологически изменена.

Патологические ЭЭГ изменения подразделялись на две основные разновидности:

постоянную патологическую активность, зарегистрированную у 70% и

пароксизмальную патологическую активность - у 67% больных. Постоянную

патологическую активность представляла медленная дельта активность (11,5%),

медленная тета активность (15%), сочетание медленной дельта и тета

активности (23%) и ЭЭГ признаки запаздывания созревания церебрального

электрогенеза (20,5%). Постоянную патологическую активность расценивали в

качестве ЭЭГ эквивалента основного этиологического фактора донозологических

церебральных пароксизмов - органического повреждения мозга, полученного

преимущественно в пре- перинатальном периоде развития и жизни ребенка.

Топико-диагностическое значение постоянной патологической активности

состояло в том, что она указывала на органическое повреждение и дисфункцию

структур ЛРК - лимбической коры, промежуточного мозга и стволовой

ретикулярной формации [Busier P. et al., 1972; Engel J., 1983; Gastaut H.

et al., 1980].

Пароксизмальная патологическая активность была генерализованной у 33%

и имела очаговый характер у 34% больных. По степени патологический

выраженности преобладала условно-эпилептическая активность (58%), по

сравнению с типичными эпилептическими графоэлементами (9%). Полученные

данные свидетельствовали о том, что ЭЭГ корреляты донозологического и

манифестного периодов эпилепсии являлись преимущественно одинаковыми.

Различия состояли в том, что при развернутых клинических формах эпилепсии

среди пароксизмальных форм патологический активности доминировала типичная

эпилептическая активность. Подобная динамика основных форм пароксизмальной

ЭЭГ активности наглядно отражала как единые патофизиологические механизмы

эпилептогенеза любой его стадии, так и определенную преемственность

донозологических и развернутых форм заболевания. Кроме того, современные

представления о структуре большинства возможные вариантов эпилептических

нейронных систем, реализующих как генерализованные, так и парциальные

припадки, предполагают непременное в них участие структур ЛРК, с которыми

связываются и механизмы генерирования основных феноменов пароксизмальной

ЭЭГ активности [Мыслободский М.Я., 1973; Карлов В.А., 1990; Gloor P., 1982;

Niedermeyer E., 1972]. Клинические же доказательства прямого участия

глубинных структур мозга в патофизиологни донозологического периода

эпилепсии в качествен топического диагноза, в наших наблюдениях были

получены трижды, а именно: в периоде предшествовавшем развертыванию первых

церебральных пароксизмов, в межприступном состоянии и посредством анализа

клинических проявлений собственно пароксизмов. Полученные в результате

комплексного исследования данные свидетельствовали также об определенной

степени общности неврологии эпилептических и неэпилептических ЦП в

донозологическом периоде эпилепсии у детей. Единство неврологии

подтверждалось господствующим у всех больных группы риска этиологическим

фактором - органическим повреждением мозга, полученным преимущественно в

периоде беременности и родов, наследственным фактором, в виде осложнения

семейного анамнеза больных по эпилепсии и другим церебральным пароксизмам,

общностью клинической патологии со стороны глубинных структур мозга в

преморбидном периоде, общностью клинических проявлений пароксизмов и

общностью топического диагноза, состоявшего в органическом повреждении и

нарушении функционального состояния структур ЛРК.

В целом, основные положения патофизиологии донозологического периода

эпилепсии представлялись следующим образом. В период беременности и родов и

реже в постнатальной жизни, мозг ребенка подвергался органическому

повреждению, сосредоточенному преимущественно в его неспецифических

системах. Эти повреждения не носили характера грубых и обширных

анатомических разрушений, не препятствовали выживанию ребенка в остром

периоде и не вызывали тяжелых, устойчивых состояний клинической

декомпенсации в постнатальной жизни. Однако начиная с раннего детства, эти

повреждения проявлялись клинической патологией, свидетельствовавшей о

нарушении функционального состояния структур ЛРК. Резидуальный характер

этих повреждений подтверждался высокой частотой постоянной патологической

ЭЭГ активности и результатами ультразвуковых и рентгенологических методов

исследования. Этот резидуальный органический фон представлял собой

необходимую предиспозицию для повышения пароксизмальной готовности мозга,

которая у большинства больных являлась, таким образом, приобретенной, но у

некоторых из них была усилена еще и наследственным фактором. В этих

условиях, порою очень рано развертывались первые ЦП. В неонатальном периоде

жизни дифференцирование их природы затрудненно, однако в дальнейшем, по

мере созревания мозга, они приобретали более определенный эпилептический

или неэпилептический характер, сохраняя, тем не менее, у части больных,

много общего в своей неврологии. Основным ЭЭГ признаком этих пароксизмов

становились пароксизмальные виды патологической активности, источником

которых являлись по прежнему те же, поврежденные ранее глубинные структуры

мозга. Об этом свидетельствовали сочетания постоянной и пароксизмальной

патологической ЭЭГ активности, зарегистрированные у 120 (52,8%) больных

группы риска по эпилепсии.

Нельзя было обойти молчанием и факты, состоящие в том, что у 16,2%

больных донозологические пароксизмы как неэпилептического, так и

эпилептического характера развертывались на фоне возрастной ЭЭГ нормы и у

17% - на фоне лишь постоянной, но не пароксизмальной патологической ЭЭГ

активности. Этим фактам может быть предложено два естественных объяснения:

запаздывание ожидаемых ЭЭГ изменений по отношению к клинике, что не

является большой редкостью и для манифестных клинических форм эпилепсии, а

также возможность развертывания церебральных пароксизмов донозологического

периода эпилепсии в условиях конституционального, физиологического уровня

пароксизмальной готовности мозга.

Заключительным этапом исследования явилась разработка медицинской

тактики при первых церебральных пароксизмах у детей - раздела крайне

необходимого для повседневной деятельности невропатологов, психиатров и

педиатров, и в то же время все еще отсутствующего в современных

руководствах по эпилепсии. Основные положения разработанной медицинской

тактики изложены в четвертой главе издания. Принципиальные же замечания

состоят в следующем. Прежде всего, основные требования, предъявленные к

медицинской тактике были следующими: универсальность и применимость к

каждому больному перенесшему первый церебральный пароксизм, и в то же время

сохранение индивидуального подхода, связанного с учетом характера

пароксизма, профилактическая направленность и простота применения. Главная

же идея состояла в признании назревшей необходимости широкого применения

превентивного лечения эпилепсии с включением постоянного приема АЭП по

обоснованным показаниям. Была проделана большая подготовительная работа по

теоретическому и клиническому обеспечению воплощения этой идеи в

реальность: выделен донозологический период эпилепсии, содержащий

достаточно времени для проведения лечебных мероприятий, направленных на

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26