Наконец, необходимо иметь в виду наличие у сель-скохозяйственных животных порою довольно значи-тельных породных различий состава белой крови (а в известной степени и красной). Так, у шаговых пород лошадей лейкоцитарная формула имеет лимфо-цитарный профиль, а у скаковых нейтрофильный. Кровь рысистой лошади занимает промежуточное положение. Считается, что лимфопитарный профиль с наличием эозинофилии характеризует собой ваготоническое состояние, в противоположность выражен-ному нейтрофильному, свойственному симпатикотонии. Сухая конституция восточной лошади характе-ризуется симпатикотоническим комплексом, и ему чаще отвечает нейтрофильный профиль, в то время как тяжеловозы с рыхлой конституцией находят вы-ражение ваготоничности в лимфоцитарном про-филе.

При патологических процессах изменяется харак-тер нейрогуморальных влияний на кроветворение. На гемопоэтическую систему воздействуют токсины, продукты распада и метаболизма бактерий, специфи-ческие антитела и продукты изменившегося катабо-лизма.

Отсюда двойное влияние на кроветворение в усло-виях патологии. С одной стороны, раздражённый костный мозг выбрасывает в кровяное русло не толь-ко зрелые, но и не закончившие свой цикл развития («вызревания») формы лейкоцитов (сдвиг лейкоцитар-ной формулы влево, появление в крови лимфобла-стов, монобластов, увеличение числа плазматиче-ских клеток).

С другой стороны, особенно при сильных интокси-кациях, действие яда непосредственно сказывается на образующейся клетке: появляются дегенеративные формы белой и красной крови.

Основными биологическими закономерностями в изменениях белой крови при патологии яв-ляются следующие:

I. Слабые раздражения вызывают лишь функ-циональные изменения лейкоцитарной картины; средние раздражения, действуя через лейкопоэтические органы, являются формативными; силь-ные -- влияют также на образование отдельной клетки; самые сильные раздражения действуют угне-тающе, ослабляя центральные и разрушая перифе-рические клетки кроветворных органов.

II. В большинстве инфекционных процессов пер-выми реагируют на раздражение нейтрофилы, затем моноциты и в последнюю очередь лимфоциты; различие инфекционных картин крови зависит от взаим-ного сдвига (во времени) этих трёх фаз и от колеба-ния степени реакции отдельных групп, а также от появления наряду с ними более редких форменных элементов.

По отношению к общему количеству лейкоцитов слабое, умеренное и, в значительном большинстве случаев, сильное раздражение (интоксикация) вызывает нарастание лейкоцитов (лейкоцитоз); при очень сильных, «запредельных» раздражениях, кро-ветворение подавляется и возникает лейкопения.

Гораздо важнее, конечно, учитывать дифференцированные изменения отдельных групп лейкоцитов. Лейкоцитарная формула при подавляющем боль-шинстве инфекционных заболеваний претерпевает три последовательные фазы изменений.

В начале б о л е з н и наблюдается нарас-тающий лейкоцитоз, нейтрофилия с резким регенеративным сдвигом ядра влево (до юных форм и даже до миэлоцитов), анэозннофилия, лимфо- и монопения. Это -- нейтрофильная фаза борьбы.

Во второй стадии развития болезни, при кризисе и начинающемся выздоровлении, лейкоци-тоз постепенно уменьшается, снижается количество нейтрофилов и ослабляется сдвиг ядра влево, появ-ляются эозинофилы (восстановление эозинофилии), несколько увеличивается количество лимфоцитов и резко нарастает число моноцитов (моноцитоз). Это -- моноцитарная защитная фаза, или фаза преодоления.

В третьей стадии болезни, при про-должающемся и заканчивающемся выздоровлении, наблюдаются: дальнейшее постепенное падение обще-го числа лейкоцитов, эозинофилия, резкий лимфоцитоз, несколько уменьшающийся моноцитоз, умень-шение числа нейтрофнлов и постепенное возвраще-ние сдвига ядра до нормы. Это -- л и м ф о ц и т а р-н а я фаза, или фаза выздоровления.

Наблюдающиеся при типичном течении болезни фазы изменения лейкоцитарной формулы можно ви-деть из смены трёх последовательных гемограмм ло-шади (заимствовано у А. В. Синева):

На следующей диаграмме (рис. 13) показан типич-ный ход изменений лейкоцитарной формулы крови в течение всей болезни.

Повышенное количество эозтгаофилов иногда удер-живается долго после выздоровления. Так, ио данным А. Ф. Дорофеева (1928--1929 гг.), перипневмония у крупного рогатого скота оставляет по себе длитель-ный след на лейкоцитарной формуле, и резко выра-женная эозинофилия сохраняется до 3--6 месяцев после клинически установленного выздоровления.

При ряде заболеваний личная смена картин бе-лой крови может существенно изменяться. Так, при крупозной пневмонии у лошадей и коров вначале имеется период лейкопении с уменьшенным количе-ством нейтрофилов. Затем--резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Хорошо выраженная лейкопения наблюдается при инфлуэнце лошадей, паратифе телят и чуме свиней. Интересно, что в то время как чума свиней связана с резко выраженной лейкопенией (всего 2--3 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 крови), близкая к ней по начальным клиническим призна-кам рожа сопровождается не менее сильно выражен-ным лейкоцитозом (до 25 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 крови). Таким образом, диференциальный диагноз рожи и чумы свиней значительно облегчается подсчё-том количества лейкоцитов в сосудистой крови.

При гельминтозах, особенно у лошадей, собак и крупного рогатого скота, и при роже свиней наблю-дается резкая эозинофилия (до 45--50 % эозинофилов). Гораздо менее выраженная, но всё же отчётливая эо-зинофилия наблюдается и при некоторых кожных заболеваниях, например, при различных формах экземы, при акариазе у собак.

Наличие значительных, характерных для отдель-ных болезней, специфических отклонений от типич-ной биологической реакции кроветворных органов всегда нужно иметь в виду при клиническом диагнозе. Кроме того, эта биологическая реакция даже и в обычных случаях далеко не стандартна.

РАННИЕ ФОРМЫ ОНТОГЕНЕЗА ЛЕПКОЦИТОВ

Для нормальной сосудистой крови характерно наличие в ней более или менее зрелых форменных элементов. В органах же кроветворения, например, в красном костном мозгу, наряду с различными клет-ками, находящимися на более поздних стадиях вызре-вания (миэлоцитами, юными, палочкоядерными и сегментоядерными формами), можно найти и самые ранние, исходные для пролиферации и развития, клеточные формы лейкоцитов. Сюда принадлежат (в порядке последовательного вызревания): а) гемоцитобласты (лимфоидоциты, миэлобласт-- последний не во всех теориях лейкогенеза является синонимом гемоцитобласта); б) лейкобласты и в) промиэлоциты. В лимфопоэтической системе лейкобластам соответствуют г) лимфобласты.

Кроме того, в красном костном мозгу локализуют-ся гигантские полиморфноядерные клетки д) мегакариоциты, из которых, по видимому, возникают кро-вяные пластинки млекопитающих. В очень редких случаях (при некоторых заболеваниях, например, хроническом миэлозе) мегакариоциты попадают в со-судистую кровь.

а) Гемоцитобласты (лимфоидоциты) -- большие (12--20 µ диаметром) круглые или овальные клетки с базофильной тонкой цитоплазмой и крупным округ-лённым нерасчленённым, компактным ядром исклю-чительно нежной структуры.

Окружность ядра иногда с бухтообразными углуб-лениями. Хорошо заметна очень равномерная, сетчато-зернистая, без сколько-нибудь заметных сгу-щений (глыбок) сетка базихроматина. По А. Н. Крю-кову, «ядро построено из тончайших примитивных нитей хроматина, отличающихся необыкновенной равномерностью калибра и окраски и дающих чрез-вычайной правильности сплетение. Точки перекре-щивания нитей ядерной сети воспринимаются как вернистость, откуда создаётся впечатление о неж-нейшем микрогранулярном строении ядра. Вслед-ствие малого содержания нуклеина в хроматиновых нитях, ядро получает лептохроматическую окраску, без ясного разделения субстанции ядра на хроматин и оксихроматин. В ядре имеются две-три (до шести) нуклеоли, красящиеся в синий цвет, переходящий в слегка красно-фиолетовый. Нуклеоли имеют ха-рактер округлых и более продолговатых образований; некоторые из них являются лишь псевдонуклеолями и представляют собой промежутки в хроматиновой сети ядра, через которые просвечивает синяя суб-станция цитоплазмы».

Структура ядра гемоцитобластов может быть оха-рактеризована и иначе, как имеющая нежную сетчато-зернистую структуру, бледно окрашивающуюся благодаря малому количеству базихроматина (малой насыщенности ядра диффузно распределёнными нуклеотидами). Поэтому в ядре нет чередования отдель-ных участков с конденсацией бази- или оксихроматина (хроматина и парахроматина).

Нежную структуру поверхности ядра гемоцитобласта сравнивают то с нежной рябью на поверхности воды от слабого дуновения ветра (Крюков), то с по-верхностью шагреневой кожи (Паппенгейм), то, на-конец, с нежным нитчатым облачком.

Здесь необходимо подчеркнуть, что описание ядер-ных структур является правильным только по отно-шению к той искусственно полученной при фпкса-которая отражает коагулировавшие коллоиды ядра. Как показала исследования П. В. Макарова (1946--1948 гг.), покоящееся ядро при жизни не обладает никакими предсуществующими структу-рами, кроме ядрышка. Нити в ядре и цитоплазме, постулируемые А. Н. Крюковым, следует рассмат-ривать, как артефакты, возникающие при фиксации.

Цитоплазма имеет различную степень базофилии; чем больше развита цитоплазма, тем она бледнее, т. е. менее базофильна. Периферия её окра-шивается темнее, вокруг же ядра образуется более слабо окрашивающаяся перинуклеарная зона, иног-да приобретающая розоватый оттенок. У тонкопро-топлазменных клеток эта зона отсутствует.

Изредка в цитоплазме встречаются азурофильные гранулы.

Гемоцитобласт полипотентен и может развиваться, в зависимости от нейрогуморальных факторов, в на-правлении миэлопоэза, лимфопоэза, монопозза и еритропоэза.

По Аринкину, в пунктате костного мозга содер-жится от 1,0 до 1,4% мизлобластов (т. е. гемоцитобластов и последующей формы диференциации в на-правлении миэлопоэза -- лейкобластов).

б) Лейкобласты -- промежуточная клеточная фор-ма между полипотентными гемоцитобластами и доста-точно чётко диференцированными в сторону грануло-цитопоэза промиэлоцитами и миэлоцитами. Ряд иссле-дователей сближает лейкобласты с миэлоцитами и не выделяет их в самостоятельную промежуточную форму (Максимов, Крюков, Заварзин, Нагели).

По Паппенгейму, лейкобласт характеризуется:

а) ядром, имеющим структуру, приближающуюся к миэлоциту, и иногда содержащим ядрышки;

б) базофильной, несколько более широкой, чем у гемоцитобласта, цитоплазмой, иногда содержащей тёмные, азурофильные зёрнышки, порою очень обильные.

Н. Д. Стражеско и Д. Н. Яновский следующие образом характеризуют особенности лейкобластов:

«Мы под лейкобластом понимаем лимфоидную клетку, ядро которой теряет специальную лимфоидоцитарную структуру. Это не значит, что она должна быть выраженно миэлоцитарной. Эта лимфоидная клетка имеет ядро более грубой структуры, чем ядро лимфоидоцита. Правильное густое сплетение тонких нитей заменяется более грубым сплетением тяжей хроматина с небольшими просветами парахроматина. В ядре части из этих клеток ещё сохраняются ядрыш-ки. Протоплазма не резко базофильна. Ядро значи-тельно отличается от ядра миэлоцита, где плотные участки хроматина чередуются с более светлыми уча-стками, образуя пёструю мизлоцитарную структуру. Так как приобретение определённых биологических свойств идёт вместе с морфологическим созреванием клетки, то потеря специальной лимфоидоцитарной структуры ядра, огрубение его, должны служить до-казательством дифрренциации не только морфологи-ческой, но и биологической, т. е. приобретения или потери клеткой ряда свойств, как, например, исчез-новение полипотентной возможности, т. е. способность развиваться в сторону только лимфоидных или миелоидных клеток, появление ферментов и т. п. В таком понимании лейкобласт будет действительно соответ-ствовать лимфобласту лимфатического ряда. Как раз лейкобласты наиболее трудно отличить от лимфобласта по морфологическим признакам».

Н. Д. Стражеско и Д. Н. Яновский считают, что лейкобласты, уже начавши диференцироваться в на-правлении гранулопитов ещё сохраняют возмож-ность превратиться, при известных условиях, в моно-циты, так же как и лимфобласты. Следующая ступень их развития -- промиэлоциты -- уже не обладает этой потентностью и может диференцироваться только в гранулоциты.

А. Н. Крюков, не считая возможным выделить лейкобласт в самостоятельную переходную клеточ-ную форму, объединяет, как синонимы, гемоцитобласты, лимфоидоциты и миэлобласты. Н. Д. Страже-ско и Д. Н. Яновский объединяют гемоцитобласт и его последующую стадию -- лейкобласт -- названием миэлобласт.

Выделение лейкобласта в самостоятельную клеточ-ную форму характерно для многих умеренных унитаристов, по отрицается как сторонниками крайнего монизма, так и сторонниками полифилетизма.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14