болезни, делающего его изгоем общества; половина всех самоубийств

совершается во время их лечения в стационаре, другая половина - во время

амбулаторного лечения. Общие подходы с целью повышения эффективности

лечения существующими нейролептиками включают использование меньших доз при

пероральном приеме препаратов, антипаркинсоническое лечение, умеренные дозы

препаратов комулятивного действия, более пристальное слежение за течением

заболевания, более интенсивное применение лечебных мероприятий,

направленных на разрешение кризисных состояний и возможность частичной или

полной госпитализации на необходимый период времени. Из всего сказанного

следует, что необходимо искать другие, не требующие больших затрат способы

снижения частоты самоубийств при шизофрении. Интерес представляет клозапин-

а, типичный нейролептик, хотя в 1-2% случаев он и вызывает развитие

гранулоцитопении и агранулоцитоза. Уменьшение склонности к самоубийству при

лечении клозапином может быть связано с его антидепрессивным действием,

уменьшением степени тяжести поздней дискинезии, отсутствие паркинсонизма,

активацией познавательной функции и социальной активности [34].

На смену концепции синдромов-мишеней со временем пришло понятие о

динамическом принципе терапии психозов, подразумевающем изменения показаний

и методик лечения в соответствии с закономерными сдвигами в клинической

картине и течении заболевания, возникающими в ходе психофармакотерапии [8].

Это было обусловлено несколькими причинами. Во-первых,

психопатологические синдромы, представляющие сочетание нескольких

составляющих их симптомов, неравномерно реагируют на применение препарата с

определенным "локальным" спектром действия. Так, в случае острых психозов в

рамках периодической и близкой к ней приступообразной шизофрении с

преобладающими аффективно-бредовыми и шизоаффективными структурами

приступов назначение нейролептиков-седатиков будет лишь способствовать

нормализации аффекта и поведения при сохранении галлюцинаторных и бредовых

переживаний. Это, в свою очередь, требует назначения препаратов с

элективным антибредовым и антигаллюцинаторным спектром действия, т.е.

галоперидола, трифтазина [7,9]. Во-вторых, необходимо учитывать сдвиги,

произошедшие в общей картине и течении психозов в связи с многолетней

фармакотерапией, т.е. фактор лекарственного патоморфоза [4,14,16].

Сравнение в целом преобладающих в настоящее время шизофренических

синдромов, отражает нарастание глубины поражения или тяжести заболевания.

Значительно реже, чем в 50-е годы, стали наблюдаться конечные состояния

(вторичная кататония, развернутые параноидные синдромы [40]. С другой

стороны, значительно увеличилось число астенических, аффективных и

неврозоподобных синдромов. Это, по данным Г.А. Авруцкого и А.А. Недувы

(1988), особенно заметно при анализе галлюцинаторных, галлюцинаторно-

параноидных и параноидных синдромов, которые в ходе

психофармакотерапевтического воздействия сравнительно быстро теряют

интенсивность, остаются на незавершенном уровне и часто сопровождаются

критическим или полукритическим отношением, что сближает их с

навязчивостью. Эти данные относятся и к аффективным нарушениям, которые в

настоящее время быстро трансформируются с психотического уровня

(симптоматика страха, тревоги, растерянности) в затяжные субмеланхолические

амбулаторные состояния [б].

Обобщая эти наблюдения, можно отметить, что под влиянием постоянно

действующего фармакогенного фактора возникают своеобразные силовые

взаимодействия между симптомами, которые якобы вступают в новые связи друг

с другом, образуя новые, но достаточно типичные синдромы. Эти наблюдения

позволяют использовать клинико-психо-фармакотерапевтический метод как

дополнительный к основному клинико-психопатологическому в исследовании

некоторых закономерностей общей психопатологии.

Другой особенностью клинической картины психозов в условиях

лекарственного патоморфоза является склонность синдромов как к длительному

существованию, так и лабильности и незавершенности. Иными словами,

возникает как бы состояние динамического равновесия между болезнью и

ремиссией. При этом часто бывают колебания в сторону ухудшения.

Рассмотренные особенности синдромообразования при эндогенных психозах в

условиях многолетней психофармакотерапии получили название "затяжных

подострых состояний" [I].

В рамках первого направления были изучены методы так называемой

"ударной" терапии с применением высоких доз нейролептиков в виде "зигзагов"

[б]. "Зигзаг" с наращиванием доз до максимальных сопровождается большим

терапевтическим эффектом при менее выраженном экстрапирамидном синдроме.

Помимо "зигзагов" с целью интенсивной терапии были рекомендованы другие

клинико-психо-фармакотерапевтические методики:

1. Изменение путей введения препаратов, т.е. переход от приема внутрь к

внутримышечному и особенно внутривенному введению;

2. Применением полинейролепсии, т.е. одновременное сочетание нескольких

нейролептиков;

3. Применение политимоаналепсии, т.е. одновременное сочетание

нескольких антидепрессантов;

4. Применение тимонейролепсии и политимонейролепсии;

5. Комбинированная терапия под которой подразумевается сочетание

инсулинкоматозной терапии в любом ее варианте с различными психотропными

препаратами [9,33]. Отечественные и зарубежные авторы отмечают

электросудорожную терапию (ЭСТ) как наиболее эффективный метод, который в

"дофармакологическую эру психологии" занимал второе место по значимости

после инсулинкоматозной терапии [31].

В ряде работ советских психиатров приведены подробные методики

применения ЭСТ [36,43], предложена модификация методики ЭСТ, которая

заключается в монополярном наложении электродов на недоминантное полушарие,

что уменьшает побочный эффект ЭСТ в виде нарушения памяти.

Наряду с этим использовались различные модификации ЭСТ,

предусматривающие ее сочетание с миорелаксантами и наркотическими

средствами [36]. Особого внимания заслуживают вопросы клинической

эффективности ЭСТ и показаний к ее проведению, что также нашло отражение в

работах советских авторов [36,43]. Наиболее удовлетворительные результаты

ЭСТ оказывает при аффективных психозах, а также в свежих случаях (с

длительностью заболевания до 1 года), кататонической и кататоно-

параноидной формы шизофрении [31]. Благоприятный эффект ЭСТ наблюдается в

хронических случаях заболевания, когда имеется острая процессуальная

симптоматика: напряженность аффекта, растерянность, бредовая

настороженность.

В работах, связанных с эффективностью применения ЭСТ[43], делается

вывод, что ЭСТ -метод лучше применять при так называемом "парциальном

кататоническом синдроме", который характеризуется ступорозным состоянием и

выражен негативизмом. Больные с такими состояниями отличаются сочетанием

выраженной двигательной адинамии с живым выражением глаз и лица, быстрыми

мимическими реакциями на окружающее, что указывает на отсутствие адинамии в

идеаторной сфере и позволяет говорить о наличии "информных" включений за

кататоническим фасадом в виде галлюцинаций, бреда, навязчивостей.

С другой стороны, при "пустом ступоре", когда "информные" образования

отсутствуют и наблюдается интенсивное двигательное возбуждение при

минимальном речевом, ЭСТ редко дает положительный эффект.

В последние годы в отделении терапии психозов Московского НИИ

психиатрии МЗ РСФСР был разработан метод так называемой форсированной

инсулинкоматозной терапии (ФИКТ) [42]. Это метод, в отличие от

традиционного, основан на капельном внутривенном введении инсулина и

позволяет достичь состояния выраженного оглушения или комы уже в первые дни

лечения, способствует более быстрой редукции психотической симптоматики и

сокращая сроки лечения. Наряду с этим, указанный метод дает меньше

осложнений, позволяет добиться более глобального обрыва психоза и получить

более глубокие и стойкие результаты.

Наилучший эффект инсулинокоматозная терапия, по мнению группы авторов

[33,39] дает при параноидно-депрессивных, кататоно-депрессивных,

галлюцинаторно-параноидных, кататоно-онейроидных, кататоно-параноидных и

острых депрессивно-ипохондрических формах шизофрении. Менее эффективна

инсулинотерапия при ступорозных кататонических и вялотекущих депрессивно-

ипохондрических формах.

В последние годы повышается интерес к проявлениям алкоголизации у

психически больных людей, т.к. это проявление имеет тенденцию к

распространению практически на все нозологические, возрастные и половые

группы больных. Некоторые авторы отмечают патоморфоз психических

заболеваний, связанных с алкоголизацией пациентов, хотя вопрос этот

является до настоящего времени недостаточно изученным. Алкоголь "до

известной степени" смягчает и замаскировывает симптоматику шизофрении [10].

Больные шизофренией употребляют алкоголь, чтобы изменить в более

благоприятном плане тяжелое психическое состояния (депрессию, страх,

тревогу и т.д.), однако шизофренический дефект при этом не становится менее

выраженным [19].

Обобщая опубликованные данные можно сказать, что с действием алкоголя

связывают улучшение процессов коммуникации, разрешение межличностных

конфликтов, снятия напряжения, регуляции психосоматического

состояния. Чаще всего алкогольная ад дикция наблюдается при шизофрении у

больных с приступообразно-прогредиентным течением процесса. Особый интерес

могут представить депрессивно-бредовые приступы, когда больные принимают

алкоголь для смягчения тяжелых аффективных переживаний, одновременно

употребляя нейролептики, антидепрессанты и снотворное в больших дозах, что

вызывает явления интоксикации. Нередко такие больные поступают в

психиатрический стационар из реанимационных отделений. Особого внимания

заслуживают больные со смешанным состоянием депрессий и мании в виде

гневливой мании с тенденцией к развитию маниакальной спутанности (острый

парафренный статус), предикторами чего могли служить кратковременные

состояния рапноидности, близкой к депрессии. Предвидя дальнейший ход

событий, больные употребляли алкоголь (наряду с нейролептиками и

антидепрессантами) и это давало эффект в плане спокойного чувства

"комфортности". У больных с острым депрессивно параноидным статусов

наблюдалось изменением в плане гневливой мании настроения, они переживали

выраженную напряженность аффекта, злобность и т.д. Больные усиливали эти

нюансы до степени выраженной злобности, жестокости, агрессивности путем

приема алкоголя. Это приводило к тому, что их поведение становилось опасным

и непредсказуемым, что такие больные провозглашают свою жестокость как

целевую установку поведения. С такими пациентами нужна постоянная упорная

лечебно-реабилитационная работа, позволяющая преодолеть

"эмоциональное дистанциирование" их окружающих [18].

Для предотвращения алкогольной аддикции у психически больных имеет

значение лечение, направленное на купирование психических расстройств, а

затем алкоголизма.

Психотерапия при эндогенных психозах без выраженной

галлюцинаторно-бредовой симптоматики может оказывать важное лечебное

воздействие, стать средством сохранения работоспособности больных,

адаптации их к окружающей среде [23]. Определение возможности

психотерапевтических методов отмечается в стабилизации антипсихотического

действия психофармакологических средств, формирование критики к болезни,

психической активизации, смягчение негативистических и аутистических

тенденций. Повышенное внимание привлекает сложный вопрос применения

способов психического воздействия при эндогенных депрессиях -сохраняется

осторожность при остром течении и выраженной симптоматике. Однако, стертые,

астеничные, вялые формы депрессий позволяют довольно активно добиваться

снятия напряженности, повышения уровня активности, укрепления надежды на

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10