|
ватность нейроэндокринноиммунной реакции по существу опреде-
ляет эффективность всего комплекса процессов аутосанации,
компенсации, регенерации и функционального восстановления
(реабилитации).
Тяжелые повреждения головного мозга сопровождаются
грубыми расстройствами функции нейроэндокринной системы в
результате коммоции. При этом иммунный ответ приобретает от-
личительные особенности, прямо зависящие от степени повреж-
дения ЦНС. При не тяжелых повреждениях, например при ушибах
головного мозга легкой степени, когда регулирующие влияния
подбугорья не нарушаются, реакция иммунной системы укладыва-
ется в рамки общего адаптационного синдрома и, как правило,
процессы санации субарахноидального пространства и компен-
сация расстроенных неврологических функций мозга протекают
без осложнений.
Промежуточные по тяжести формы повреждения (види-
мость относительного благополучия в клинической картине, не-
выраженная очаговая симптоматика при существенных механичес-
ких повреждениях вещества мозга) составляют пограничную фор-
му патологического состояния, исход которого зависит от пра-
вильности и своевременности мероприятий в комплексе послео-
перационной интенсивной терапии и ведения больных (особенно
это касается методик хирургического ведения послеоперацион-
ной раны мозга) (Хилько В.А. с соавт.,1986).
При тяжелых формах болезни поврежденного мозга раз-
вивается нейрогенная иммунодисфункция, которая в целом кли-
нически характеризуется отсутствием стрессовой лимфопении
- 17 -
(или ее исчезновением на вторые-четвертые сутки после нане-
сения повреждения в связи с истощением резервов надпочечни-
ков) на фоне выраженной активности симпатико-адреналовой
функции. В периферической крови этих пострадавших преоблада-
ют Т-лимофоциты-супрессоры или О-клетки, свидетельствующие
об антигенной перегрузке иммунокомптентных клеток. Иммуноде-
фицит у подобных больных носит функциональный характер (Хлу-
новский А.Н.,1983).
Местные и системные процессы самоочищения некроти-
ческих очагов в мозге, прежде всего, регулируются известным
соответствием массы ауто-антигенного субстрата, функциональ-
ного и энергетического резерва гуморального и клеточного им-
мунитета. При массивном разрушении мозга избыток антигенного
материала создает условия для развития состояния, подобного
иммунологической толерантности (иммунный паралич). Наряду с
динамическими расстройствами функций Т-клеточных механизмов
иммунитета и системными расстройствами механизмов активации
приспособительного потенциала, это, в свою очередь, значи-
тельно повышает риск инфекционных осложнений, что достаточно
часто имеет место в клинике.
Отдельно необходимо подчеркнуть большую значимость
фактора времени, поскольку все патофизиологические механизмы
развиваются на протяжении какого-либо периода, величина ко-
торого крайне индивидуальна. Подтверждением этому могут слу-
жить данные о том, что задержка на 4 часа в удалении острых
субдуральных гематом повышает летальность с 30 до 90%.
Болезнь поврежденного мозга занимает особое место в
патологии человека, так как в ее основе лежит расстройство
- 18 -
функций ЦНС, которая, как известно, играет роль единого сис-
темообразующего комплекса, интегрирующего приспособительный
процесс на основе иерархического функцинального синергизма
включения в него по необходимой потребности функциональных
систем целостного организма. Именно то, что неспецифично для
конкретного заболевания составляет специфическую структуру
общего приспособительного механизма, закрепленного в эволю-
ционном опыте живого. Такой филогенетически сформировавшийся
единый механизм известен сегодня как общий адаптационный
синдром или стресс-реакция Г.Селье, которая развивается при
непосредственном системоорганизующем участии ЦНС, а точнее
симпатического отдела вегетативной нервной системы. В первой
фазе общего адаптационного синдрома любого генеза симпати-
ческая эфферентация реализуется в виде тетрады: гипервенти-
ляции, тахикардии, увеличения минутного объема кровообраще-
ния и артериальной гипертензии (Меерсон Ф.З.,1973). При этом
первичная реакция на внешний стимул выражается в виде ткане-
вой гипоксии.
Доказательством приоритета ЦНС в организации срочной
адаптации могут служить результаты экспериментальной симпа-
тической денервации, когда искусственная десимпатизация на-
рушает течение общего адаптационного синдрома.
В организации стресс-реакции роль главенствующей функ-
циональной системы принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпо-
чечниковой системе, хотя развертывание и поддержание всего
комплекса неспецифических адаптивных реакций - это функция
целостного организма, реализующаяся посредством нейроэндок-
ринной функциональной иерархии.
- 19 -
Признавая это, можно утверждать a priori, что при
болезни поврежденного мозга течение приспособительного про-
цесса может приобретать черты, значимо отличающиеся от его
классического описания в рамках общего адаптационного синд-
рома, которое приведено в многочисленных известных публика-
циях. В начале 60-х годов ХХ века в период активной дискус-
сии о концепции стресса многие исследователи характеризовали
черепно-мозговую травму как "сильнейший стресс". Однако, пе-
ренапряжение нейроэндокринной регуляторной системы у больных
с тяжелыми повреждениями ЦНС характерно для большинства
пострадавших лишь в первые часы, реже первые сутки после
травмы. В дальнейшем уровни "стрессовых" гормонов (АКТГ,
кортизол) прогрессивно уменьшаются и, в подавляющем числе
наблюдений уже на третьи-четвертые сутки не достигают вели-
чины концентрации, характерной для здоровых лиц. Это можно
расценить как предельное уменьшение адаптивного потенциала с
опустошением резервов адаптивных регуляторов (девакуолизация
гипофиза и надпочечников) (Медведев Ю.А.,1980). В дальнейшем
в гипофизе вновь появляются вакуоли, содержащие секрет, но
выделение гормонов в кровь часто бывает затрудненным в силу
отека интерстициальной ткани железы и интраселлярной гипер-
тензии, нарушающей циркуляцию крови во внутриседельном
пространстве. Большинство этих больных погибает и на аутоп-
сии обнаруживается избыточное накопление секретов в корковом
и мозговом слое надпочечников (Медведев Ю.А., 1981; Иванов
А.И.,1988).
Суммируя, можно заключить, что, если в первые часы
после обширного (тяжелого) повреждения головного мозга моду-
- 20 -
ляция приспособительных реакций еще возможна в рамках стрес-
са, то в силу прогрессивного убывания интегративных функций
ЦНС при болезни поврежденного мозга адаптация может идти по
иному руслу (диэнцефально-катаболическому или диэнцефаль-
но-ареактивному путям).
При нетяжелых травмах и после большинства деликатных
нейрохирургических вмешательств соотношение суммы патогене-
тических факторов и адаптивного потенциала саногенеза не ис-
черпывают возможностей организма и приспособительные процес-
сы оптимально протекают в рамках послеоперационной
стресс-реакции. В целом специфические адаптивные реакции при
болезни поврежденного мозга - диэнцефально-катаболическая и
диэнцефально-ареактивная количественно можно описать по схе-
ме стресс-реакции с той лишь разницей, что они протекают в
иных временных пределах, то есть гораздо быстрее (часы или
сутки), нежели многодневный общий адаптационный синдром. Еще
одной отличительной чертой гипер- и гипэргических форм тече-
ния болезни поврежденного мозга является их непостоянная и
очень полиморфная временная клиническая картина. Последняя
слагается из многочисленных вариантов очаговых, вегетативных
и индивидуально-типологических соматических проявлений на
фоне непременного нарушения сознания (сопор, кома), которые
в силу своего многогобразия практически не поддаются полной
предметной классификации и поэтому их описание в пособиях и
руководствах носит очень общий характер (Клинические формы
и...,1969; Угрюмов В.М.,1974; Коновалов А.Н. соавт.,1982).
Предметный анализ патофизиологических особенностей
течения приспособительных процессов при болезни поврежденно-
- 21 -
го мозга длительное время сдерживался именно этой непреодо-
лимой сложностью - отсутствием сопоставимых подходов в исс-
ледовании общего адаптационного синдрома и характера реакций
на повреждение ЦНС. Несмотря на то, что такие эффекторные
системы как периферическая кровь, интегрирующие регуляторные
влияния многих управляющих функциональных систем, изучались
при повреждениях головного мозга очень давно и всесторонне,
систематизировать структурные особенности формулы крови в
какую-либо синдромальную форму у нейрохирургических больных
не удалось. Констатированы лишь некие изменения, типичные
для части наблюдений (гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, эозино-
пения, лимфопения или лимфоцитоз). Однако следует подчерк-
нуть, что при повреждениях головного мозга реакции крови,
как правило, нетипичны и отличаются чрезвычайным разнообра-
зием. В начале 80-х годов было выявлено, что при нетяжелых
повреждениях ЦНС лейкограмма периферической крови ничем не
отличается от изменений, связанных со стрессом. Тяжелые же
повреждения сопровождаются малопредсказуемыми динамичными
реакциями, отдаленно напоминающими картину крови при хрони-
ческом стрессе (Л.Х.Гаркави с соавт. 1990).
В дальнейшем при исследовании иммунологических ас-
пектов травматических повреждений некоторые авторы обратили
внимание на тот факт, что динамика клеточного и гуморального
иммунитета у пострадавших с сочетанными или изолированными
черепно-мозговыми повреждениями не укладывается в картину
аналогичных исследований у лиц с травмой внутренних органов
и опорно-двигательного аппарата, когда имеет место типичная
организованная стресс-реакция с той или иной степенью напря-
- 22 -
жения. Эти изменения у больных с черепно-мозговой травмой
носили разнонаправленный характер и не поддавались классифи-
кации по периодам после повреждения.
При исследовании общих иммунологических закономер-
ностей у нейрохирургических больных при изолированных трав-
мах ЦНС и после плановых оперативных вмешательств на голов-
ном мозге, изначально рассматривавшихся в рамках стресс-ре-
акции было показано, что приспособительные реакции у значи-
тельной части подобных пациентов невозможно классифицировать
с позиций концепции стресса и других адаптивных реакций. По-
этому их можно условно разделить на три относительно самос-
тоятельных вида:
1. Классическая стресс-реакция на повреждение, которая в
связи с наличием достаточных для адаптации ресурсов адаптив-
ного потенциала протекает в рамках общего адаптационного
синдрома. Это подтверждается динамикой реактивных изменений
системы крови, которые вполне укладываются в описания Гарка-
ви Л.Х. с соавт. (1990), касающиеся реакций активации и сле-
дующих за ней реакций острого и хронического стресса.
Кроме того, эндокринно-иммунологические исследования
доказали, что и периодизация общего адаптационного синдрома
у этих больных в целом соответствует благоприятному, неос-
ложненному течению болезни поврежденного мозга.
Этот тип течения можно отнести к так называемой "нор-
мальной болезни" по Waddell G. et al.(1989), которую пра-
вильнее было бы называть оптимальной адаптацией через бо-
лезнь. Частота подобного типа течения болезни поврежденно-
го мозга увеличивается в связи с широким внедрением в нейро-
- 23 -
хирургию микрохирургической техники, разработкой и повсед-
невным использованием системы промывного дренирования мозга
в течение 3-5 суток, а также с неукоснительным следованием
принципу послойного ушивания раны (в том числе твердой моз-
говой оболочки), которая герметизируется путем пластики го-
мо- или аутотканью с формированием резервного пространства в
целях создания условий для беспрепятственного, в определен-
ных увеличения объема мозга). Своевременное удаление раневых
метаболитов, образующихся в ране на 2-4 сутки, то есть вто-
ричных компонентов суммарно действующего раздражителя, спо-
собствует удержанию местной воспалительной реакции в саноге-
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79
|
