| ікування. Для годівлі використовують багаті на рибофлавін корми: молоко, висівки, дріжджі, борошно м'ясне, рибне, з люцерни та конюшини, м'ясо мускульне, печінку. Хворим тваринам всередину з кормом протягом 8-12 днів дають синтетичний рибофлавін у дозах: норкам - 1,5-2, лисицям і песцям - 3,0-4,5 мг. Оскільки обмін вітамінів групи В взаємозв'язаний, то рекомендують використовувати комплексні препарати (наприклад хутровим звірам - пушновіт-1 і пупшовіт-2), польфамікс або інші препарати цієї групи. Проводять патогенетичну і симптоматичну терапію.Профілактика. Згодовують корми, багаті на рибофлавін: дріжджі (30-50 мг в 1 кг), зерно злаків, висівки, молоко, траву і сіно бобових, рибне, м'ясо-кісткове і сінне борошно; хутровим звірам - сире м'ясо і рибу (більше 50 % за протеїном), дріжджі, печінку, зернові. Норкам рекомендують давати у фарш по 0,5 мг рибофлавіну, лисицям і песцям -1 мг. У січні-червні (підготовка до гону, гін, вагітність, лактація) дозу збільшують у 5-10 разів. Пушновіт-1 і -2 норкам дають по 1-2 г, лисицям, песцям і собакам - по 2-4 г.Недостатність пантотенової кислоти (вітаміну В3) характеризується затримкою росту і посивінням волосся.Етіологія. Хвороба виникає при згодовуванні звірам варених кормів без дріжджів, великої кількості м'ясо-рибного борошна, кормів, що містять окиснені жири.Симптоми. Насамперед затримується ріст молодняку і спостерігається посивіння волосся. На початку сивина з'являється на голові, навколо рота та між вухами, потім - на грудних кінцівках і зрештою - по всьому тілу. У щенят лисиць остьове волосся набуває сірого кольору, пухове стає світлим, а сріблястість - жовтуватою. У дорослих звірів В3-гіповітаміноз клінічно не проявляється.Діагноз ставиться за симптомами і лікувальним ефектом.Лікування. Щенятам лисиць і песців вводять парентерально або дають з кормом по 5-6 мг, а норченятам - по 3-4 мг кальцію пантотенату.Профілактика. Згодовують корми, багаті на пантотенову кислоту: дріжджі (7,3-7,5 мг/100 г сухої речовини), борошно люцерни (3,3-4,6) і сої (0,8-2,2), висівки пшеничні (2-3), м'ясні субпродукти (0,8-1,8).Під час інтенсивного росту та формування зимового волосся пантотенова кислота має міститися в раціоні у тих же кількостях, що й при лікуванні. Вагітним самкам лисиці і песця необхідно 8-10, а норки -4-6 мг вітаміну В3 на добу.Недостатність нікотинової кислоти (В5-, або РР-гіповітаміноз - РР-hypovitaminosis) - захворювання, що виникає внаслідок нестачі в організмі нікотинової кислоти (ніацину, вітаміну В5, або вітаміну РР) і характеризується ураженням шкіри (пелагра, від італ. -pellagra - шершава шкіра), травного каналу і нервової системи. Етіологія. У собак, кішок і хутрових звірів (норок, лисиць, песців) хвороба виникає при утриманні на раціоні, до складу якого не вводять сире м'ясо, печінку, молочні продукти, оскільки синтез нікотинової кислоти із триптофану у них досить обмежений.Симптоми. РР-гіповітаміноз характеризується шершавістю шкіри. На шкірі з'являються пухирці, заповнені каламутною, гнійною рідиною. Згодом вони лопаються і утворюються струпи, випадає волосся. На спині, зовнішньому боці кінцівок і навколо очей струпи чорніють. Ураження шкіри симетричні. У лисиць і собак характерними є також стоматит, глосит, гіперемія і виразки ясен. Дорсальна поверхня язика ороговіла з тріщинами - "чорний язик". При хронічному перебігу шкіра суха, шершава, має бурувато-коричневу пігментацію. Остання стадія хвороби - це тремор і спазм м'язів тазових кінцівок, атаксія, парез і параліч задньої частини тулуба.Патолого-анатомічні зміни. Знаходять переважно ураження шкіри (потовщення, коричневі кірочки і струпи, атрофія та ороговіння епітелію). Виявляють запалення слизової оболонки рота, виразки на ній, у собак, крім того, глибоке ураження язика (чорний язик), езофагіт, гастрит. У товстих кишках знаходять некротичні і запальні процеси.Діагноз ставлять на основі клінічних симптомів, патолого-анатомічних змін, аналізу раціонів на вміст у них ніацину, а також з урахуванням лікувального ефекту від застосування препаратів вітаміну PP.Прогноз при своєчасному лікуванні - сприятливий. В інших випадках хвороба може закінчитися летально внаслідок ураження органів травлення.Лікування. До раціону включають корми, багаті на протеїн (15-20 %), нікотинову кислоту та інші вітаміни групи В: пшеничні висівки, кормові дріжджі, м'ясо-кісткове, рибне і трав'яне борошно, пророщене зерно, макуху, соняшниковий шрот, комбікорми з преміксами, що містять вітаміни групи В.Внутрішньом'язово або підшкірно застосовують нікотинову кислоту або нікотинамід в дозі 0,4 мг на 1 кг маси тіла протягом 10-15 днів підряд. Після відновлення функцій органів травлення нікотинову кислоту можна застосовувати всередину. Вводять також інші вітаміни групи В: тіамін, рибофлавін, піридоксин.Профілактика. Контролюють вміст нікотинової кислоти у раціонах. Потреба у вітаміні РР (на 1 кг сухої речовини корму) становить: для собак - 20-30; щенят норок - 8, лисиць - 10 мг.Недостатність піридоксину (В6-гіповітаміноз; В6-hypovitaminosis) характеризується порушенням азотистого обміну, мікроцитарною анемією, ураженням шкіри і нападом судом. Вітамін B6 існує у трьох формах: піридоксину, піридоксалю і піридоксаміну. Вітамін В6 міститься у багатьох кормах. Найбільш багаті на вітамін сухі дріжджі (20-40 мг/кг), пшеничні і рисові висівки (10-20 мг/кг). Зерно містить 1,5-4,0 мг/кг піридоксину, молоко корів - 0,25-0,75 мг/л, овець - 0,3-0,5; кіз - 0,2-0,4; кролиць - 2,5-3,6 мг/л.Етіологія - тривала однотипна годівля кормами, бідними на піридоксин, згодовування неякісних кормів, що спричиняє розлади кишечнику і пригнічення мікробного синтезу вітаміну В6, прийом всередину синтетичних антивітамінів, у хутрових звірів - при тривалому згодовуванні сирої морської риби - сайди, пікші, мерланги.Симптоми. Хутрові звірі досить чутливі до нестачі піридоксину, особливо вагітні самки і самці в період гону. Хвороба характеризується зниженням апетиту, анемією, депігментацією пухового волосся ("білопухістю"), атаксією, епілептичними судомами. У самців розвивається аспермія при збереженій потенції, у самок - неплідність, аборти.У собак і кішок спостерігають анемію, на носі, лапках і хвості виникають еритеми, інколи у собак настає некроз кінчика хвоста, можливі епілептичні судоми.Діагноз ставлять на основі анамнезу годівлі тварин, симптомів хвороби, результатів гематологічного дослідження та за лікувальним ефектом: В6-гіповітамінозний дерматит легко лікується при застосуванні піридоксину. При наявності судом диференціюють гіпокальціємію та В1-гіповітаміноз.Лікування. До раціону включають траву бобових, трав'яне, сінне і рибне борошно, висівки, кормові дріжджі, макуху і шрот; хутровим звірам дають дріжджі, конину і яловичину, печінку.Внутрішньом'язово вводять 1-, 2- або 5 %-ний розчин піридоксину гідрохлориду у дозах (мг): собакам - 20-50; норкам - 0,6-1,2; лисицям і песцям - 2--4 протягом 10-12 днів підряд або через день. Препарат стимулює жовчовиділення, елімінацію жовчних пігментів, вуглеводну, білоксинтетичну та дезінтоксикаційну функції печінки. Призначають також нікотинову і фолієву кислоти.Профілактика полягає у забезпеченні тварин різноманітними кормами, багатими на піридоксин. Молодняку норок слід давати 4-8 мг піридоксину на 1 кг сухої речовини раціону або 0,6-0,8 мг на добу, вагітним самкам - не менше 9 мг/кг сухої речовини, або 2,5 мг/100 ккал корму.Недостатність ціанокобаламіну (В12-гіповітаміноз - B12-hypovitaminosis) характеризується прогресуючою анемією, затримкою росту, схудненням. У тварин з однокамерним шлунком мікробний синтез не задовольняє повністю їх потребу, і тому свині, птиця, собаки та хутрові звірі потребують додаткового надходження вітаміну з кормом. Норки, лисиці і песці споживають м'ясні та рибні продукти, багаті на вітамін В12, тому у них частіше буває ендогенна недостатність ціанокобаламіну. Кролики, корм яких не містить вітаміну В12, свою потребу в ньому задовольняють за рахунок мікробного біосинтезу в кишечнику і копрофагії. Рослини і тварини кобаламін не синтезують. Ним багаті рибне, м'ясне і печінкове борошно, молоко свіже і збиране.Етіологія. У хутрових звірів і собак причиною хвороби є нестача в раціоні м'ясних кормів, особливо печінки, нирок, серця, оскільки мікробний синтез ціанокобаламіну у них обмежений.Ендогенний В12-гіповітаміноз розвивається при хронічному гастриті, виразках шлунка, оскільки у слизовій оболонці шлунка знижується синтез гастромукопротеїду - необхідного компонента для абсорбції вітаміну В12- Хвороба розвивається також при ентероколіті, пригніченні мікробного синтезу в кишечнику внаслідок безконтрольного застосування антибактеріальних засобів, при хворобах печінки, яка є депо вітаміну і місцем біосинтезу активної форми ціанокобаламіну - кобамідних ферментів.Симптоми У хутрових звірів знижується апетит, розвивається В12-фолієводефіцитна анемія, у приплоді збільшується кількість мертвонароджених щенят, з'являються випадки канібалізму.Патолого-анатомічні зміни. Характерні виснаженість, блідість слизових оболонок, жирова гепатодистрофія. Селезінка зменшена, яєчники і сім'яники недорозвинені. Дистрофічні зміни в міокарді та нирках. У молодняку птиці виявляють ерозії в слизовій оболонці м'язової частини шлунка.Діагноз ставлять з урахуванням біогеохімічної ситуації (кобальту в грунті менше 2,5 мг/кг), результатів аналізу раціону на вміст кобальту і ціанокобаламіну. Враховують найбільш характерні симптоми та результати лабораторного дослідження крові: типовими змінами є олігоцитемія, олігохромемія, на початку гіперхромна, а пізніше - нормохромна макроцитарна анемія, зниження вмісту кобальту (у здорових тварин -2,5-5 мкг в 100 мл). Уточнюють діагноз за лікувальним ефектом.Лікування. Ціанокобаламін вводять внутрішньом'язово хутровим звірам - 10-15 мкг на 1 кг маси тіла. Ін'єкції вітаміну проводять протягом 10-14 днів підряд або через день до покращення стану здоров'я.Крім ціанокобаламіну, рекомендується застосовувати сирепар та вітогепат, в 1 мл яких міститься 10 мкг вітаміну, камполон і антианемін.Профілактика. Згодовують корми, багаті на ціанокобаламін: молоко, перегін, молочну сироватку, м'ясо-кісткове і рибне борошно, сухе знежирене молоко. Хутровим звірам і собакам дають м'ясо, печінку і молоко. До складу комбікормів вводять кормовий концентрат вітаміну В12 (КМБ-12) із вмістом в 1 кг 100-150 мг вітаміну В12, коензим В12, джерелом якого є біомаса пропіоновокислих бактерій, із вмістом в 1 кг 900-1600 мг кобаламідного коферменту. З профілактичною метою застосовують також фолієву кислоту (вітамін Вс), метилметіонінсульфонію хлорид (вітамін U), солі кобальту.Періодично аналізують раціон на вміст кобальту та вітаміну В12. Норкам рекомендується згодовувати 3-5, лисицям і песцям - 7-10 мкг вітаміну В12 на 1 кг маси тіла.Недостатність фолієвої кислоти (вітаміну Bс) характеризується розвитком анемії та погіршенням якості хутра. Фолієва кислота (від лат. folium - лист) вперше була виділена у 1941 р. із шпинату, а в 1943 р. -з печінки. Синтез вітаміну був здійснений у 1945 р.Етіологія. Потреба хутрових звірів у фолієвій кислоті забезпечується біосинтезом мікрофлорою кишечнику і надходженням з кормами (міститься у печінці, дріжджах, зеленому листі). Недостатність фолієвої кислоти може розвиватися при тривалому застосуванні антибіотиків і сульфаніламідних препаратів, що пригнічують мікрофлору і блокують ендогенний синтез вітамінів у кишечнику, дефіциті в раціоні вітаміну С, під впливом якого фолієва кислота перетворюється в активну форму - тетрагідрофолієву. Цьому ж сприяє еритропоетин (див. Анемія хутрових звірів).Патогенез. Фолієва кислота в печінці, нирках і кістковому мозку перетворюється в активну форму - тетрагідрофолієву (ТГФК), що як простетична група входить до складу багатьох ферментів - птеропро-теїдів, які беруть участь в обміні нуклеїнових кислот, амінокислот, нейтралізації їхніх токсичних продуктів. Фолієва кислота стимулює дозрівання еритроцитів.Симптоми. При нестачі фолієвої кислоти розвивається макроцитарна анемія (насамперед внаслідок олігоцитемії), лейкопенія, зменшується продукція тромбоцитів. В подальшому знижується апетит, розвивається гастроентерит та жирова гепатодистрофія, погіршується якість хутра.Діагноз ставлять на основі результатів аналізу раціонів, визначення кількості еритроцитів та за лікувальним ефектом. Враховують випадки застосування антимікробних препаратів.Лікування. У кормову суміш додають фолієву кислоту норкам 0,2-0,3; лисицям і песцям - 0,5-0,6 мг на добу до видужання. Одночасно застосовують вітаміни С і В12.Профілактика. Потреба хутрових звірів у фолієвій кислоті не встановлена. Рекомендують щодоби добавляти у раціон норок по 0,06 мг фолієвої кислоти. На фолієву кислоту багаті дріжджі (11-35 мг/кг), борошно люцерни (3,6), соєвий шрот (3,6), зернові (0,26-0,36мг/кг), печінка (0,015-0,045 мг/кг).Недостатність біотину (вітаміну Н) характеризується розвитком дерматиту, випаданням літнього і затримкою формування зимового волосся, депігментацією волосся і "самостриженням".Етіологія. Хвороба виникає при тривалому згодовуванні кормів, що містять продукти окиснення жирів, які руйнують біотин, та рибних відходів, а також при використанні протягом довгого часу у складі кормової суміші антибактеріальних препаратів, котрі пригнічують синтез вітаміну мікрофлорою, та при згодовуванні біотинзв'язувального білка - авідину, що міститься у яйцях курей, качок, гусей, індиків.Патогенез. В організмі біотин у складі ферментів бере участь у реакціях карбоксилювання (перенесенні СО2 від вугільної кислоти на органічні кислоти) та транскарбоксилюванні (перенесенні СО2 від органічної кислоти на інші сполуки). При дефіциті біотину гальмується включення ацетату у жирні кислоти печінки, амінокислоти і тканинні білки.Симптоми. За недостатності біотину відбувається потовщення епідермісу і дистрофія волосяних фолікулів, розвивається дерматит, що проявляється порушенням линяння: випадає волосся навколо очей, на передній стороні кінцівок, спині, боках і затримується формування зимового волосся. Спостерігають депігментацію волосся навколо очей, зовнішніх статевих органів, у норок і песців - самостриження волосся.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10
|
