| рогноз при первинному гастроентериті - сприятливий, а при вторинному залежить від основного захворювання, при дегідратації та інтоксикації - обережний або несприятливий.Лікування. При масовому захворюванні звірів слід виключити з раціону недоброякісні корми, а також корми, багаті на жир і клітковину. Звірів забезпечують водою, пропускають одну годівлю, а потім у раціон вводять свіже м'ясо, печінку, кров, молоко. Годують невеликими порціями. У корм додають АБК, ацидофілія, вітаміни. Окремим звірам випоюють по 5-20 мл шлункового соку. Для нутрій, кроликів, ондатр дієтичними кормами є сіно доброї якості, сушений білий хліб. Соболям у раціон додають яблука. Якщо пронос не припинився, призначають в'яжучі (танін, танальбін) та протимікробні (фенілсаліцилат, фуразолідон, фуразонал, антибіотики, сульфаніламіди) засоби. Левоміцетин призначають всередину з кормом, 2 рази на день кроликам, лисицям і песцям по 20-30 мг, норкам - 10-15 мг/кг маси; тетрациклін, окситетрациклін - 2-3 рази на день, лисицям і песцям - 0,1-0,2 г, норкам -0,05 г, нутріям - по 10 мг/кг маси; хлортетрацикліну гідрохлорид (біоміцин) - 2 рази на день щенятам лисиць і песців, молодняку кролів -20-30 мг, норченятам і соболятам - 10-15 мг/кг маси, дорослим, відповідно 0,02-0,03 і 0,05; кролям-0,1-0,15 г; неоміцину сульфат- 2 рази на день, по 1-2 тис. од., а при гастроентериті інфекційної етіології лисицям і песцям - 20-60 тис. од., норкам і соболям - 10-20 тис. од.; фталазол - лисицям, песцям і нутріям - 0,3-0,5 г, норкам і соболям -0,1-0,2 г, кроликам - 0,1 г/кг маси; фуразолідон - кролям, лисицям, песцям, норкам, соболям, нутріям - 3-5 мг/кг маси 2 рази на день.При дегідратації підшкірно вводять ізотонічні розчини солей, 5 %-ний розчин глюкози, білкові гідролізати.Профілактика включає щоденний контроль якості кормів, що надходять, умов зберігання, дотримання структури раціону, приготування якісної кормової суміші. У літній період слід своєчасно збирати залишки нез'їденого корму. Особлива увага якості кормів приділяється у період вагітності, лактації самок та відсадження щенят. Щоденно контролюють поїдання корму, стежать за станом органів травлення. Коренеплоди слід добре промивати, відкидати зіпсовані. Забороняють згодовувати кроликам мокру або зігріту у купах траву. Вологу зелень прив'ялюють.Переведення кроликів на безмолочний раціон здійснюють поступово. Концентрати згодовують при цьому у подрібненому або плющеному вигляді. У раціон включають молоду зелену траву або вітамінне сіно бобових і бобово-злакових культур, овес, варену картоплю, моркву і невелику кількість пшеничних висівок, сухе молоко, рибне та м'ясо-кісткове борошно. При приготуванні гранульованих кормів слід включати до їх складу 30-40 % трав'яного борошна. Будиночки, клітки періодично дезінфікують, напувалки і годівниці очищають і добре промивають, стежать за чистотою питної води.З профілактичною метою застосовують сухий ацидофілін, який додають кролицям до корму у кількості 1 %, починаючи з 20-го дня лактації і далі протягом 15-ти днів. Повторюють курс після 10-денної перерви. Кроликам, починаючи з 15-денного віку і до відсадження, один раз на день дають хлортетрацикліну гідрохлорид по 0,5 мг, а після відсадження і до тримісячного віку - по 1 мг. Курс застосування - 7 днів з наступною п'ятиденною перервою.КопростазЗахворювання характеризується непрохідністю товстого кишечнику. Хворіють нутрії та кролі.Етіологія - довготривала годівля грубим, малопоживним кормом, повна заміна грубих кормів концентратами, висівками, постійна нестача води. Сприяють виникненню копростазу - хронічний катар кишечнику, спайки, перекручування, стенози кишок, недостатнє пережовування корму. Причиною може бути поїдання отруйних рослин, токсини яких паралізують перистальтику кишок.Симптоми - неспокій, зниження апетиту, відсутність акту дефекації. Стінки живота напружені. Бімануальною пальпацією виявляють щільне довгасте тіло. Нутрії падають на спину і перебирають грудними кінцівками.Діагноз ставлять за симптомами хвороби.Лікування спрямоване на розм'якшення і видалення калових мас за допомогою клізми. До теплої води додають рослинні олії, зокрема рицинову, вазелінове масло або риб'ячий жир. Усередину дають проносні (глауберову сіль), обережно масажують живіт. Після звільнення кишечнику дають м'які корми, до раціону обов'язково включають соковиті.Профілактика. Для годівлі кролів і нутрій використовують соковиті частини рослин, зерновий комбікорм, картоплю, коренеплоди, траву, сіно, молоко. Взимку на нутрію в раціон включають: сіно - 30-40 г, моркву, кормові буряки - 300-400, зерносуміш -140-150, крейду - 2,0, кухонну сіль - 1,5-1,7 г. Годують двічі на день.Інвагінація кишечникуІнвагінація кишечнику (Invaginatio intestini) - входження одного сегмента кишки у просвіт іншої, сусідньої, разом з брижею, внаслідок чого виникає непрохідність кишечнику. Частіше зустрічається у щенят песців та лисиць.Етіологія. Хвороба зумовлена посиленою перистальтикою, яка виникає внаслідок ентериту, закупорення кишечнику, гельмінтозів.Симптоми - втрата апетиту, пронос, кров'янисті з неприємним запахом калові маси, болючість, неспокій. Інколи через черевну стінку пальпацією знаходять ущільнене довгасте утворення. При інвагінації тонкої кишки виникає блювання, блювота з домішками крові, має неприємний запах.Діагноз - частіше ставиться після загибелі тварини.Лікування. Найбільш радикальне - хірургічне втручання. При збереженій прохідності призначають знеболювальні засоби і такі, що розслаблюють кишкову стінку (хлоралгідрат, анальгін, алкоголь, но-шпу, атропіну сульфат), слизові відвари, рослинну олію, глибокі теплі клізми.Дистрофія печінкиДистрофія печінки {Dystrophia hepatis) - захворювання, що характеризується глибоким порушенням усіх видів обміну речовин, функціональними і морфологічними змінами у різних органах з переважним ураженням печінки і нирок. Виникає частіше у норок, особливо з кольоровим забарвленням хутра, рідше у звірів інших видів, у будь-яку пору року, проте серед самок частіше хвороба реєструється у квітні-червні, тобто під час вагітності та лактації; серед щенят - восени, оскільки звірів починають годувати м'ясо-рибними кормами, що довго зберігалися. Загибель норок з причини гепатодистрофії становить 15-30 % від загальної летальності.Етіологія. Дистрофія печінки (гепатоз) буває первинною і вторинною. Первинна гепатодистрофія виникає внаслідок поїдання кормів, що містять продукти окиснення жирів - альдегіди, кетони, низькомолекулярні кислоти, оксикислоти, що мають токсичні властивості. Вони руйнують у кормах жиро- і водорозчинні вітаміни, дезорганізують внутрішньоклітинне окиснення у печінці, окиснюють ненасичені жирні кислоти, які входять до складу мембран гепатоцитів, руйнують їх. Перекиси водночас посилюють ліполітичні процеси, що супроводиться мобілізацією жиру із депо та інтенсивним відкладанням його у печінці. Особливо небезпечним є згодовування таких кормів при дефіциті у раціоні антиоксидантів - токоферолу, фолієвої кислоти та селену.Гепатодистрофія також розвивається при порушенні синтезу у гепа-тоцитах фосфоліпідів з нейтрального жиру, що є наслідком дефіциту у раціоні ліпотропних речовин - метіоніну та холіну. Із тригліцеридів і холіну у печінці утворюються холінофосфатиди, що забезпечує постійний відтік жирових речовин із печінки і запобігає жировій інфільтрації гепатоцитів. Єдиний донатор метильних груп для синтезу холіну - метіонін, який є незамінною амінокислотою. Недостатність метіоніну і холіну спостерігається в тому випадку, коли більше 50 % загального білка раціону надходить за рахунок субпродуктів і рибних відходів (голови, кістки, губи, вуха, гортань, трахея, легені, стравохід, селезінка, передшлунки, плавники), а не з доброякісним м'ясом, рибою, молочними продуктами.Крім аліментарних факторів, гепатодистрофія розвивається при інтоксикації отрутами рослинного, мінерального та бактеріального походження.Вторинна дистрофія печінки є наслідком гастроентериту, алеутської хвороби, пневмонії, туберкульозу, сальмонельозу, чуми та інших інфекційних хвороб.Патогенез. Порушення структури раціону, нестача ліпотропних речовин, інтоксикація різними отруйними продуктами призводять до морфологічних змін гепатоцитів і їх функціональної недостатності. У хворих звірів розвивається паренхіматозна жовтяниця - жовчні пігменти забарвлюють тканини, особливо жирову, у жовтий колір. Порушується білоксинтезувальна функція печінки, кількість альбумінів у хворих норок зменшується з 55 до 30-40 %, що призводить до порушення водного обміну, оскільки альбуміни утримують плазму у кров'яному руслі. Клінічно гіпоальбумінемія проявляється вираженою спрагою.Уже на ранніх стадіях хвороби порушується глікогенсинтезувальна функція, печінка збіднюється на глікоген, зменшується надходження у кров глюкози. Відповідною реакцією на гіпоглікемію є мобілізація жиру з депо, нагромадження його у печінці і посилення її жирової інфільтрації. Цьому процесу сприяє також зниження утворення у печінці фосфоліпідів, у складі яких із гепатоцитів виводяться жири.Печінка втрачає свою функцію, що викликає ураження центральної нервової системи (парези, паралічі, судоми), аборти, розсмоктування плодів.Симптоми. При гострому перебігу температура в нормі або знижена, звірі малорухливі, пригнічені, апетит знижений або відсутній, спостерігаються іктеричність видимих слизових оболонок, спрага, діарея, епілептичні судоми, парез тазових кінцівок. Хронічний перебіг характеризується в'ялістю, зниженням апетиту, в подальшому апетит зникає, волосяний покрив стає тьмяним, скуйовдженим, на черевці - мокрим (дизурія). Видимі слизові оболонки у деяких звірів жовтяничні. Виражені спрага, атаксія, парези або паралічі тазових кінцівок, норки приймають позу "кобри", розвиваються епілептичні судоми. Інколи в кінці хвороби з'являється пронос, калові маси коричневі або чорні з домішками крові та слизу.У деяких вагітних норок за 7-10 днів до щеніння виявляють кровотечу із статевих органів, аборти, у лисиць і песців - розсмоктування плодів, аборти, ендометрит.Патолого-анатомічні зміни. При дифузній жировій дистрофії печінка збільшена, від шафранно-жовтого до оранжево-червоного кольору, шматочки печінки плавають у воді, жовчний міхур переповнений густою, темно-зеленою жовчю. При дистрофічному і токсичному ураженні печінка майже не збільшена, сіро-жовто-коричневого кольору.Нирки збільшені, світло-сірого або сіро-жовтого кольору, межа між кірковим і мозковим шарами непомітна. Збільшення селезінки знаходять лише у загиблих вагітних самок. Вона щільна, вишневого кольору. Шлунок містить невелику кількість густого дьогтеподібного слизу.У деяких норок, що загинули у другій половині вагітності, на перший план виступає ураження матки. Стінка матки набрякла, розпушена, темно-червоного кольору. У місцях прикріплення плодів відмічають некроз, розрив стінки матки з наступним випаданням плодів у черевну порожнину. Плоди різних розмірів, брудно-бурого кольору, часто мацеровані, у черевній порожнині знаходять мутну бурувату рідину. У загиблих самок песців і сріблясто-чорних лисиць виявляють ознаки розсмоктування плодів.Діагноз. Жирову дистрофію печінки діагностують за симптомами, результатами лабораторного дослідження (гіпоальбумінемія, позитивні тимолова, йодна та інші колоїдно-осадові проби, підвищення активності індикаторних для печінки ферментів - аланінової та аспарагінової трансаміназ) та за даними патолого-анатомічного розтину.Диференціюють алеутську хворобу, вірусний гепатит, кормові отруєння, В і-гіповітаміноз, лептоспіроз, сальмонельоз. При алеутській хворобі (плазмоцитозі) знаходять збільшення селезінки (у 4-10 разів), лімфатичних вузлів, нирок. Під капсулою нирок - темно-червоні крововиливи, внаслідок чого нирка має крапчастий вигляд. При хронічному перебігу нирки зморщені, поверхня горбкувата. Для диференціації використовують реакцію імуноелектроосмофорезу (РІЕОФ).Вірусний гепатит песців і лисиць диференціюють за реакцією дифузійної преципітації, а гістологічно у клітинах печінки знаходять характерні для вірусу гепатиту внутрішньоядерні включення.При кормових отруєннях у патологічний процес, крім печінки, втягується шлунково-кишковий канал, в якому розвивається катаральне запалення. В1-гіповітаміноз диференціюють за результатами аналізу годівлі та лікувальним ефектом, який здебільшого настає після введення препаратів тіаміну.Лептоспіроз та сальмонельоз виключають за результатами епізоотологічного обстеження та бактеріологічного дослідження.Лікування. Для хворих звірів готують дієтичний фарш, у який включають сиру печінку (10-15 г на норку), мускульне м'ясо, сир, свіжу рибу, збиране молоко, зелень, свіжі субпродукти, полівітаміни. У кормову суміш добавляють білкові гідролізати (по 5-10 мл на норку), ліпотропні речовини, у напувалки - глюкозу.З препаратів, що мають ліпотропну дію, призначають метіонін, холінхлорид (по 50 мг протягом десяти днів з наступною десятиденною перервою), ліпокаїн, дипромоній, ліпамід, метил-метіонінсульфонію хлорид (100 мг), атакож препарати вітамінів В6, В12, С, Е, В2, В15 (кальцію пангамат), комплексні вітамінні препарати - пушновіт-1 і -2, польфамікс (5 г на 8 норок). Кальцію пангамат, наприклад, стимулює ліполітичну активність жирової тканини, синтез фосфоліпідів і запобігає нагромадженню ліпідів у гепатоцитах.Профілактика. Проводять органолептичний і лабораторний аналіз кормів (визначають кислотне та йодне число, бактеріальну забрудненість, наявність мікотоксинів) з тим, щоб до згодовування допускати лише якісний корм. Правильно складений раціон, структура якого відповідає фізіологічним потребам хутрових звірів, дотримання технології приготування кормової суміші, введення до раціону окремих вітамінів або полівітамінних препаратів (пушновіт-1, -2, польфамікс), ліпотроп-них препаратів, антиоксидантів (токоферолу ацетат, натрію селеніт) становлять основу профілактики гепатозу. Крім медикаментозної, у неблагополучних господарствах організовують групову дієтопрофілак-тику для племінного стада. У найбільш важливі біологічні періоди життя звірів з їхнього раціону виключають потенційно небезпечні корми, а до складу кормової суміші вводять мускульне м'ясо, рибу, сиру печінку, дріжджі (2-3 г), сир знежирений (5-10 г).
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10
|
