| ХВОРОБИ НИРОК І СЕЧОВИХ ШЛЯХІВДизурія (підмокання)Патологічний стан, який характеризується полакіурією, порушенням фізичних властивостей сечі, внаслідок чого вона розтікається по череву звіра, пошкоджуючи шкіру і волосяний покрив. Хворіють переважно самці хутрових звірів різних видів, частіше норок, соболів і лисиць. За рубежем хвороба відома під назвою "мокрий живіт" (wet belly). Захворювання спричиняє псування шкурок і загибель звірів.Етіологія і патогенез. Причини синдрому повністю не з'ясовані. Вважають, що дизурія виникає при надмірному вмісті у кормах жиру і кальцію та нестачі вуглеводів. У результаті утворюються важкорозчинні мила, які знижують поверхневий натяг сечі, тому сеча виділяється не цівкою, а краплями і розтікається по череву, подразнюючи шкіру.Вторинно дизурія виникає при уроциститі та уролітіазі. Мимовільне виділення сечі у цих випадках може бути спричинене паралічем сфінктера, подразненням рецепторів сечового міхура каменями. У старих звірів інколи утворюються уретральні кісти, які стають причиною нетримання сечі або, навпаки, затримують сечовиділення.Симптоми. У хворих звірів спостерігають часте мимовільне сечовиділення. Волосяний покрив у ділянці промежини, черева і на внутрішньому боці тазових кінцівок сильно зволожений, в подальшому волосся склеюється, набуває жовто-бурого забарвлення. Поступово шкіра червоніє і припухає, на ній з'являються невеликі пустулки, які розриваються і на їх місці утворюються виразки. Волосся на пошкоджених місцях випадає, шкіра стає огрубілою, ущільненою, пізніше появляються ділянки некрозу, головним чином на животі і препуції. Некроз шкіри швидко поширюється на внутрішню поверхню тазових кінцівок. Запалення препуція проявляється сильним його набряком, що спричинює закриття вихідного отвору. Сеча затримується у препуціальному мішку, порушується діурез. Шкіра набуває неприємного запаху. Розвиваються парези тазових кінцівок. Звірі втрачають апетит, настає виснаження і загибель. Вторинна дизурія перебігає на фоні ознак основної хвороби.В окремих випадках підмокання проявляється лише обмеженим зволоженням волосяного покриву в ділянці черева і промежини. Через 3-5 днів сечовиділення відновлюється, волосся поступово підсихає, і хвороба закінчується повним видужанням звіра.Діагноз ставлять за характерними симптомами хвороби.Лікування. Згодовують лише якісний жир, кількість якого в раціоні у розрахунку на 100 ккал корму має не перевищувати 4,5 г в осінній і зимово-весняний періоди та 5,5 г - влітку.Вводять достатню кількість вуглеводистих кормів - вареної картоплі, моркви, капусти, томатів. Звірів безперебійно забезпечують водою. Призначають антимікробні та сечогінні засоби (фенілсаліцилат, гекса-метилентетрамін, темісал та інші), хіміотерапевтичні препарати (див. Уроцистит). Проводять місцеву обробку шкіри.Профілактика. Стежать за якістю кормів і їх бактеріальним обсіменінням, структурою раціону (обмінна енергія корму за рахунок споживання жирів має не перевищувати 42^5 %), вмістом у раціоні кальцію, фосфору та їх співвідношенням. До фаршу добавляють вітаміни та антиоксиданти.ГломерулонефритЕтіологія. Частіше зустрічається у норок у зв'язку з захворюванням їх на плазмоцитоз (алеутську хворобу). Інтерстиціальний нефрит, який, очевидно, має також вірусну етіологію, описаний у нутрій. У звірів частіше зустрічається гнійний нефрит, що виникає внаслідок занесення збудників інфекції у нирки із інших уражених органів - матки, легень, кишечнику.Симптоми. Напружена хода, слабкість тазових кінцівок, нетримання сечі, набряки. В сечі знаходять білок, циліндри і гнійні тільця. При розвитку уремії спостерігають нервові розлади: пригнічення, судоми і кому.Патолого-анатомічні зміни. При хронічному гломерулонефриті нирки збільшені або зменшені, горбкуваті, з множинними сіруватими і коричневими ділянками. Капсула нирок часто зростається із кірковою речовиною.Діагноз частіше ставиться за результатами розтину. Прижиттєво хворобу виявляють за допомогою дослідження сечі.Лікування. Застосовують антимікробні, сечогінні, знеболювальні та серцеві препарати.ПієлонефритЗапалення ниркової миски і клубочків нирок.Етіологія. Захворювання зумовлене проникненням умовно-патогенних бактерій (Proteus, Pseudomonas та ін.) і супроводить уроцистит, уролітіаз, може спостерігатись і при інвазії (Dioctophime renale, Capillaria plica).Симптоми. Звірі малорухливі, рухи скуті, сечовиділення порушене, в сечі - лейкоцити та еритроцити.Патолого-анатомічні зміни. Нирки збільшені, у нирковій мисці - слизово-гнійний або гнійний ексудат. Слизова оболонка миски ерозована, плямисто забарвлена в червоний колір. При занесенні інфекції гематогенним шляхом - гнійне запалення розвивається у кірковій речовині у вигляді дрібних абсцесів.Діагноз утруднений.Лікування. Терапія антимікробна і така, що справляє антисептичний ефект на сечові шляхи, лікування основних хвороб.УроциститНа уроцистит хворіють хутрові звірі усіх видів, але частіше - норки, особливо самці. У самок уроцистит виникає здебільшого після родів.Етіологія. В більшості випадків хвороба спричинюється бактеріями, які проникають у порожнину сечового міхура гематогенним і уро-генним шляхом або внаслідок переходу запалення з матки чи піхви. Масові спалахи уроциститу спостерігають при згодовуванні звірам кормів, обсіменених патогенними мікробами (ешерихії, стафіло- і стрептококи, протей та ін.). Уроцистит може розвиватися при травмуванні стінки сечового міхура каменями та внаслідок подразнення слизової оболонки токсинами, які виділяються із організму через нирки. Епітеліальні клітини, що злущуються, мікроорганізми і зміна рН сечі у лужний бік створюють сприятливі умови для утворення у сечовивідних шляхах каменів.Симптоми. Найбільш характерною ознакою захворювання є часте і болюче сечовиділення. В тяжких випадках звірі стають малорухливими, пересуваються, широко розставивши тазові кінцівки, інколи буває їх парез. При паралічі сфінктера сечового міхура сеча розтікається по черевцю.Діагноз ставиться на основі клінічних симптомів і підтверджується результатами дослідження сечі.Лікування спрямоване на боротьбу з мікроорганізмами, видалення продуктів запалення з порожнини сечового міхура (сечогінні препарати), зняття больових спазмів (знеболювальні та спазмолітичні препарати). Застосовують гексаметилентетрамін, підкислюють фарш ортофосфорною, оцтовою чи яблучною кислотою.Профілактика. Слід контролювати якість і бактеріальне обсіменіння кормів. Якщо до складу кормової суміші включають умовно придатні корми, то до неї добавляють антибіотики з розрахунку 3-5 мг на 100 ккал корму.УролітіазСечокам'яна хвороба (Urolithiasis) характеризується утворенням і відкладанням сечових каменів, які частіше локалізуються у сечовому міхурі або в нирковій мисці. Захворювання досить поширене у звіро-господарствах. Особливо часто хворіє молодняк норки і самці нутрій. Загибель норок по причині уролітіазу становить 10-20 % загальної загибелі від неінфекційних хвороб. Молодняк частіше гине з середини червня до середини серпня, найбільше - в липні, тобто відразу після відсадження в період інтенсивного росту. Уролітіаз у самок частіше буває в період вагітності та лактації.Етіологія і патогенез. Вважають, що захворювання має поліетіологічну природу (див. розділ "Хвороби нирок і сечових шляхів"). Очевидно, що причинами хвороби є надмірна кількість кальцію у раціоні, згодовування кормової суміші з високою бактеріальною забрудненістю та порушення сольового і нуклеотидного обміну. Роль мікроорганізмів (протей, стафіло- і стрептококи) зводиться до того, що фермент уреаза, який вони продукують, розщеплює сечовину сечі, і це спричинює зміну величини рН сечі: вона стає лужною і тому в осад випадають фосфати і карбонати магнію та амонію. Величина рН і колоїдне середовище сечі змінюються також під впливом токсинів, які виділяються з сечею при згодовуванні звірам неякісних кормів.Сечові камені утворюються за наявності білкової основи і зміні колоїдного середовища в сечі, що спричинює атипову кристалізацію солей. Білковою основою можуть бути мукопротеїни (нуклеопротеїни), які нагромаджуються в сечі і утворюють сполуки у вигляді слизового згустку. Нуклеопротеїни мають різко виражену лужну реакцію, тому спричиняють розвиток уроциститу і змінюють поверхневий натяг сечі. В подальшому нуклеопротеїни взаємодіють з іонами електролітів, зокрема з кальцієм, утворюючи матрикс, на який потім осідають солі. Випаданню солей в осад сприяє зниженню вмісту у сечі захисних колоїдів, одним з яких є хондроїтинсірчана кислота.Камені у нирковій мисці і сечовому міхурі можуть деякий час не викликати неспокою. Проте, постійне подразнення і травмування стінок сечового міхура спричинює розвиток катарального або виразкового уроциститу, а закупорення сечоводів супроводиться розвитком гідро-або піонефрозу.Симптоми. Багато звірів гине раптово, оскільки симптоми часто не виражені. Зі збільшенням розмірів каменів та розвитком уроциститу виявляють полакіурію, неспокій та підмокання. Звір часто приймає позу до сечовиділення, але при цьому виділяється лише кілька крапель сечі. В подальшому внаслідок болю звірі мало рухаються, настає парез тазових кінцівок. Великі камені, що локалізовані у сечовому міхурі, можна про-пальпувати через черевну стінку, поклавши норку на спину. В сечі знаходять кров, гній, епітелій, сечовий пісок; реакція сечі, як правило, лужна.Патолого-анатомічні зміни. При розтині знаходять камені або пісок у сечовому міхурі чи у нирковій мисці, потовщення і виразки стінок сечового міхура, гідро- або піонефроз. Нирки збільшені, з плямистими крововиливами під капсулою. Ниркова чашка розширена. Частіше у норок виявляють циститові камені. Вони гладенькі, тверді, жовтого кольору, здебільшого кулястої форми діаметром 2-7 мм, масою від 0,02 до 1,3 г. Фосфатні камені - шершаві, м'які, біло-сірого або жовтого кольору, діаметром 8-14 мм, масою 1-7 г, оксалатні - шершаві, тверді, кулястої форми, червонуваті, діаметром 8-16 мм, масою 4-10 г.Перебіг уролітіазу у хутрових звірів може бути гострий і хронічний. Гострий перебіг спостерігають у щенят після відсадження та у самок під час вагітності і лактації. Разом з тим, у частини звірів хвороба перебігає хронічно, без виражених симптомів, і камені знаходять лише при плановому забої.Діагноз ставиться на підставі результатів спостереження за поведінкою звіра, пальпації сечового міхура через черевну стінку, дослідження сечі. Підтверджується на розтині, флюорографією (оптимальні режими 40 мА; 67 кВ; 0,25 с) та ехографією.Лікування спрямоване на знезараження сечовивідних шляхів і зміну величини рН сечі. Всередину призначають фенілсаліцилат у дозі 0,1-0,2 г два рази на добу, складові частини якого - фенол і саліцилова кислота - виділяються через нирки, діючи антисептично і протизапально. Можна використовувати гексаметилентетрамін по 0,1-0,2 г двічі на добу, який діє антимікробно внаслідок розщеплення в кислому середовищі сечових шляхів на формальдегід і аміак. Якщо реакція сечі лужна, звірам разом з гексаметилентетраміном дають амонію сульфат (0,5-1,0 г) або натрію фосфат (0,1-0,3 г). Рекомендують також використовувати уродан по 0,15 г два рази на добу, внутрішньом'язово вводити ферменти рибонуклеазу і дезоксирибонуклеазу по 5-10 мг до видужання.Профілактика. В період інтенсивного росту молодняку, вагітності і лактації самок згодовують лише якісні корми. Влітку кормова суміш має бути холодною з тим, щоб зменшити розмноження мікроорганізмів. У кормову суміш добавляють засоби, які знижують величину рН і запобігають розвитку мікроорганізмів: ортофосфорну кислоту (0,5 г на 100 ккал корму або 1 л 60 %-ноїна 100 кг сухої речовини корму), 1 %-ний розчин яблучного оцту (1 % до маси корму), не допускають надлишку у кормовій суміші вмісту кальцію та субпродуктів другої категорії (вуха, губи, гортань, трахея), які містять багато нуклеїнових кислот.Добрі результати одержані при комплексному застосуванні уродану по 0,15 г, кропиви (1-2 % від маси суміші), вітаміну А та відвару кропиви в період з 20 червня по 15 серпня. ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИСамопогризанняСамопогризання (Automutilatia, autoagressid) - захворювання, яке має хронічний перебіг і проявляється нервовим збудженням, що виникає періодично, під час якого хворий звір гризе деякі ділянки свого тіла. Зустрічається у тварин в різних географічних зонах, завдаючи господарствам значних збитків внаслідок загибелі хворих звірів і зниження якості хутра. Крім цього, хворі самки часто залишаються неплідними, а ті, які ощенилися, загризають потомство.Хворіють соболі, песці, лисиці, рідше норки, а тхорзофретки стійкі до хвороби.Етіологія хвороби до цього часу точно не встановлена. У різні роки причиною виникнення самопогризання були названі ектопаразити, бактерії, віруси, порушення у годівлі звірів, закупорення вивідних проток прианальних залоз. Деякі дослідники відтворювали, хоча і не постійно, аутоагресію у звірів, вводячи їм патологічний матеріал або культуральну рідину, на основі чого висунули гіпотезу вірусної етіології хвороби. Окремі вчені вважають, що за особливостями епізоотології та сезонності, за клінічними ознаками і патолого-морфологічними змінами самопогризання слід віднести до повільних вірусних інфекцій (енцефалопатія норок, скрейпі овець, вілюйський енцефаліт людей). Інші дослідники не змогли експериментально змоделювати цю хворобу при різних способах введення патологічного матеріалу, а також виявити контагіозність аутоагресії при спонтанному виникненні.В останні роки експериментальне підтвердження одержала теорія стресорної етіології. Як стресори, що зумовлюють виникнення аутомутиляції у хутрових звірів, виявлені такі: розміщення щенят по одному після відсадження (самітність), вакцинація, бонітування, переміщення, транспортування, шум на фермі, линяння, порушення режиму годівлі, гіперестезія, експонування на виставках і т.д.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10
|
