сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1-3 нед.

Клиническими признаками инфаркта легкого являются боли в грудной клетке,

кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над

соответствующим участком легкого, повышение температуры тела.

Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2-3-й день

после тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над

инфарцированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле,

иногда при надавливании на соответствующие межреберные промежутки. По мере

разрешения фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости

выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры может

наблюдаться псевдосимптоматика острого живота.

Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10- 56% больных, возникает

на 2-3-и сутки после легочной эмболии, т.е. в период формирования инфаркта

легкого. В большинстве случаев оно скудное, продолжается несколько дней

(иногда до 2-4 нед). Повышение температуры тела, как правило, наблюдается с

1-2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже 1-3 нед). Температура

тела субфебрильная, при развитии инфарктпневмонии повышается до 38,5-39њС.

Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы

и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфаркт-

пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения

плевры, который выслушивается в течение нескольких часов или дней и

исчезает по мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в полости

плевры экссудата.

Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого.

Экссудат носит серозный или геморрагический характер, небольшой по объему.

Большие выпоты в плевральную полость наблюдаются лишь у больных с тяжелой

сердечной недостаточностью. Иногда возникает стойкий экссудативный плеврит,

который способствует затяжному течению заболевания.

Инфаркт легкого может осложниться образованием каверны вследствие

секвестрации некротического очага. Полость распада может образоваться в

течение нескольких дней, она имеет большие размеры. Процессу распада в зоне

инфракта способствуют предшествующие поражения легких и добавочная

бронхолегочная инфекция, большие размеры инфаркта.

В редких случаях инфаркт легкого может осложниться развитием абсцедирующей

пневмонии, эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.

Диагностика инфаркта легкого в типичных случаях не вызывает больших

трудностей. Однако, если эпизод одышки, боли в грудной клетке, тахикардии

был недооценен, кровохарканье не развилось, отсутствуют и мало выражены

проявления легочно-плеврального синдрома, распознавание инфаркта легкого

может быть затруднено.

Клинические симптомы ТЭЛА неспецифичны и могут наблюдаться при других

сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях. В то же время отсутствие таких

симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боль в грудной клетке, ставят

под сомнение диагноз ТЭЛА. Значение этих симптомов существенно возрастает

при обнаружении признаков ТГВ.

Клинические проявления ТГВ зависят прежде всего от первичной локализации

тромба. Флеботромбоз начинается на уровне подошвенной венозной дуги, задней

большеберцовой или малоберцовой вены, поэтому его клинические проявления

наблюдаются со стороны стопы или икроножных мышц: спонтанная боль в области

стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе; появление боли в икроножных

мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса), при переднезаднем

сжатии голени (симптом Мозеса); локальная болезненность при пальпации по

ходу вен; наличие видимого отека голени и стопы или выявление асимметрии

окружности голеней и бедер (более 1,5 см). Окружность голени измеряют на

расстоянии 10 см ниже коленной чашечки, бедра - на 15-20 см выше. Для

оценки различий в объеме, окраске кожи, характере венозного рисунка ног

осмотр больного осуществляют в горизонтальном и вертикальном положении (2

мин и более).

При илеофеморальном тромбозе отмечается интенсивная спонтанная боль в

подвздошной области и бедре. Боль возникает при надавливании на общую

бедренную вену в области паховой связки. При полной окклюзии подвздошно-

бедренного венозного сегмента или общей подвздошной вены наблюдается отек

всей пораженной ноги, начинающийся на уровне стопы и распространяющийся на

голень, колено и бедро. При частичном тромбозе вены течение заболевания

мало- или бессимптомное. Для тромбоза нижней полой вены характерны

появление боли в животе, поясничной области и половых органах, выраженный

отек ног, половых органов и передней брюшной стенки, затем (через 7 - 10

дней) развивается коллатеральная венозная сеть в паховой области, боковых

частях брюшной стенки.

Клинические признаки ТГВ, подтвержденного данными флебографии и

радионуклидными методами, выявляются лишь у 1/3 больных. Отсутствие

клинических проявлений флеботромбоза может быть обусловлено: неокклюзивным

характером тромбоза; сохранением оттока крови по другим венам (например,

при изолированном тромбозе глубокой вены бедра); тромбозом одной из

удвоенных поверхностных или подколенных вен.

Диагностика ТЭЛА

При подозрении на ТЭЛА необходимо решить следующие диагностические задачи:

- подтвердить наличие эмболии;

- установить локализацию тромбоэмболов в легочных сосудах;

- определить объем эмболического поражения сосудистого русла легких;

- оценить состояние гемодинамики в большом и малом круге кровообращения;

- выявить источник эмболии и оценить вероятность его рецидива.

Тщательно собранный анамнез, оценка факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической

симптоматики определяют объем лабораторно-инструментальных исследований,

которые можно разделить на две группы:

- обязательные исследования, которые проводятся у всех больных с

подозрением на ТЭЛА (исследование газов артериальной крови, регистрация

ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография,

перфузионная/вентиляционная сцинтиграфия легких, ультразвуковая

допплерография магистральных вен ног);

- исследования по показаниям (ангиопульмонография, измерение давления в

полостях правого сердца, флебография).

Лабораторные исследования. При массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение

PaO2 менее 80 мм рт.ст. при нормальном или сниженном PaCO2; увеличение

активности ЛДГ и уровня общего билирубина в крови при нормальной активности

аспарагиновой трансаминазы.

Электрокардиография. Наиболее специфичны и корригируют с тяжестью ТЭЛА

остро возникшие изменения на ЭКГ, отражающие поворот оси сердца по часовой

стрелке и отчасти ишемию миокарда.

Признаки острой перегрузки правого желудочка достоверно чаще наблюдаются

при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении

долевых и сегментарных ветвей. Однако следует отметить, что у 20% больных с

ТЭЛА изменения на ЭКГ вообще могут отсутствовать.

Изменения ЭКГ при массивной ТЭЛА могут напоминать картину нижнего инфаркта

миокарда. В их дифференциальной диагностике имеют значение следующие

признаки:

- отсутствие при ТЭЛА расширения и расщепления зубцов QIII и QaVF, а также

наличие глубокого зубца SI и углубление зубцов SV4-V6;

- появление при ТЭЛА наряду с зубцами QIII,TIII отрицательных зубцов T в

правых грудных отведениях (V1-V3-4); при инфаркте миокарда они обычно

положительные и высокие;

- при инфаркте нижней стенки сегмент ST в левых грудных отведениях обычно

приподнят, а в правых смещен книзу, зубцы T нередко становятся

отрицательными;

- нестойкость изменений ЭКГ при ТЭЛА и стабильность их при инфаркте

миокарда.

Рентгенография органов грудной клетки. Рентгенологические признаки ТЭЛА

малоспецифичны. Наиболее характерными симптомами являются симптомы острого

легочного сердца: расширение верхней полой вены, тени сердца вправо и

выбухание конуса легочной артерии. Расширение конуса легочной артерии

проявляется сглаживанием талии сердца или выбуханием второй дуги за левый

контур. Могут наблюдаться расширение корня легкого, его обрубленность и

деформация на стороне поражения. При эмболии в одну из главных ветвей

легочной артерии, в долевые или сегментарные ветви в случае отсутствия

фоновой бронхолегочной патологии может наблюдаться обеднение

("просветление") легочного рисунка (симптом Вестермарка).

Высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, вероятно,

обусловлено поражением диафрагмальной плевры, уменьшением кровенаполнения

пораженного сегмента или доли, рефлекторным влиянием на диафрагмальный

нерв.

Дисковидные ателектазы нередко предшествуют развитию инфаркта легкого и

обусловлены обструкцией бронха за счет появления геморрагического секрета

или увеличения количества бронхиальной слизи, а также снижением выработки

альвеолярного сурфактанта.

Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться признаками

плеврального выпота, объем которого может варьировать от 200-400 мл до 1-2

л. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее 2-го дня

заболевания в виде четко очерченного затемнения треугольной формы с

основанием, расположенным субплеврально, и вершиной, направленной в сторону

ворот. Из-за инфильтрации окружающей зоны инфаркта легочной ткани

затемнение может принимать округлую или неправильную форму. Инфаркт легкого

наблюдается лишь у 1/3 больных, перенесших ТЭЛА.

Рентгенография органов грудной клетки имеет большое значение при

дифференциальной диагностике ТЭЛА с синдромно-сходными заболеваниями

(крупозная пневмония, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот,

расслаивающая аневризма грудной аорты, экссудативный перикардит), а также

при оценке результатов перфузионной сцинтиграфии легких.

Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца,

оценивать гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.

Эхокардиографическими признаками ТЭЛА являются:

- гипокинезия и дилатация правого желудочка;

- парадоксальное движение межжелудочковой перегородки;

- трикуспидальная регургитация;

- отсутствие/уменьшение инспираторного спадения нижней полой вены;

- дилатация легочной артерии;

- признаки легочной гипертензии;

- тромбоз полости правого предсердия и желудочка. Кроме того, могут

обнаруживаться перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево

через открытое овальное окно.

Этот метод имеет большое значение для оценки регрессии эмболической блокады

легочного кровотока в процессе лечения, а также для дифференциальной

диагностики ТЭЛА с синдромно-сходными заболеваниями (инфаркт миокарда,

выпотной перикардит, расслаивающая аневризма грудной аорты).

Перфузионная сцинтиграфия легких. Этот метод основан на визуализации

периферического сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов альбумина

человека, меченного 99mTc или 125I. Для дефектов перфузии эмболического

генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение,

соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент);

нередко множественность дефектов перфузии. Метод не позволяет установить

точную локализацию тромбоэмболов, поскольку он выявляет зону, которую

кровоснабжает пораженный сосуд, а не сам пораженный сосуд. Однако при

поражении главных ветвей легочной артерии топический диагноз ТЭЛА может

быть установлен. Так, окклюзия одной из главных легочных ветвей проявляется

отсутствием накопления радиофармакологического препарата в соответствующем

легком. При наличии неокклюзирующего тромбоэмбола в легочной артерии

отмечаются диффузное снижение радиоактивности всего легкого, деформация и

уменьшение легочного поля. Отсутствие нарушений перфузии легких позволяет с

достаточной уверенностью отвергнуть диагноз ТЭЛА.

Дефекты накопления изотопа в легких могут наблюдаться и при других

заболеваниях, нарушающих кровообращение в легких (пневмония, ателектаз,

опухоль, эмфизема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы, плевральный

выпот, артериит и др.). Специфичность метода существенно повышается при

сопоставлении его результатов с рентгенологическими данными. Наличие

дефектов перфузии, не совпадающих по локализации с патологическими

изменениями на рентгенограмме, свидетельствует о наличии ТЭЛА.

Другим методом повышения специфичности перфузионной сцинтиграфии легких

является параллельное проведение вентиляционной сцинтиграфии легких с

ингаляцией инертного радиоактивного газа (127Xe, 133Xe). Если при выявлении

сегментарного или долевого дефекта перфузии отсутствуют нарушения

вентиляции в этой зоне, то диагноз ТЭЛА высоковероятен.

При проспективном изучении методов диагностики ТЭЛА (PIOPED) были

установлены [12] сцинтиграфические критерии этого заболевания.

При высокой вероятности ТЭЛА по данным сцинтиграфии легких диагноз

подтверждался при ангиопульмонографии в 87% случаев, при средней

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5