|
зуется тромб, состоящий главным образом из фибрина и затруд-
няющий распространение патогенного агента, особенно карпус-
кулярной природы, за пределы очага воспаления. Кроме того, в
лимфатических сосудах резко активируется функция макрофагов.
Вовлечение лимфатических сосудов в воспалительный процесс
клинически проявляется в виде лимфагиита. Барьерной функцией
в тканях обладают и небольшие скопления лимфоидной ткани,
независимые неинкапсулированными фолликулами, которые беспо-
рядочно рассеяны по рыхлой соединительной ткани, находящейся
под эпителием, однако их можно видеть и в других тканях.
Функция лимфатических фолликулов заключается в образовании
лимфоцитов, которые являются источником плазматических кле-
ток продуцентов антител, выполняющих антиоксидантную и анти-
микрообразующую функцию.Если воспалительный процесс достига-
ет лимфатического узла, то он становится также мощным барь-
ером на пути распространения патогенного фактора. Лимфати-
ческий узел состоит из наружней части, называемой корковым
веществом, и внутренним - мозковым веществом. Одни лимфати-
ческие сосуды (приносящие) проникают в капсулу, покрывающую
выпуклую стенку узла, а другие (выносящие) выводят из самой
глубокой части впадины, которая называется воротами. Оба ти-
па лимфатических сосудов снабжены клапанами типа карманов и
поэтому лимфа не может двигаться в обратном направлении.
Приносящие лимфатические сосуды доставляют лимфу через кап-
сулу узла в краевой синус, который содержит много свободных
клеток - макрофагов узла в краевой синус, который содержит
много свободных клеток - макрофагов и лимфоцитов и выстлан
эндотелием, не имеющим базальной мембраны. Свободные клетки,
т.е. макрофаги и лимфоциты, из пирамидальных областей узла
мигрируют через прерывистый эндотелий в синус. Из краевого
- 52 -
синуса лимфа направляется через узел по корковому и промежу-
точному корковому синусам, расположенным между сосудними пи-
рамидальными областями, далее в мозговые синусы и к вынося-
щим лимфатическим сосудам. Таким образом, лимфа и содержащи-
еся в ней патогенные факторы фильтруются через синусы, со-
держащие фагоциты. В синусах лимфатического узла при воспа-
лении повышается фагоцитарная активность и возникает отек,
вследствие чего увеличивается давление внутри узла, что
сдавливает лимфатические сосуды. Это не только препятствует
распространению болезнетворного агента в общую лимфоциркуля-
цию и далее в кровеносную систему, но и создает оптимальные
условия для уничтожения патогенного фактора во всем регионе
очага воспаления до лимфатического узла. Однако, патогенный
фактор может предолеть и этот лимфатический барьер и тогда
он поступает в общую лимфатическую, а оттуда в кровеносную
систему. В системе циркуляции болезнетворный агент частично
инактивируется, благодаря наличию в крови системы клеточной
(фгоцитарной) и гуморальной защиты. Наиболее активным в со-
судах является фагоцитоз, осуществляемый клетками - микро- и
макрофагами, фиксированными на стенках сосудов микроциркуля-
торного русла - капилляров и венул. При попадании патогенно-
го фактора из сосудов в ткань он также подвергается разруше-
нию системой фагоцитов, воздействию факторов неспецифической
гуморальной защиты и механизмов иммунологической резистент-
ности. Очень активен фагоцитоз в легочной ткани, где опти-
мальные условия для деятельности макрофагов.
Кроме того, токсические вещества с кровью попадают в
печень, где соединяются с кислотами с образованием мало ак-
тивных соединений, а также подвергаются окислению или удале-
нии с желчью. Низкомолекулярные вещества фильтруются в по-
- 53 -
чечных клубочках и выделяются с мочей. Слюнные и другие же-
лезы внешней секреции также выделяют патогенные факторы, ко-
торые в этих секретах соединяются с гликопротеинами и значи-
тельно менее активны. Как видно, патогенный фактор попадает
в ткани, в которых капилляры имеют высокую проницаемость -
окончатые и особенно межклеточноокончаты капилляры. Таким
образом, в воспаллительный процесс вовлекается нетолько
ткань, поврежденная болезнетворным агентом, но и весь орга-
низм, участвующий в борьбе за сохранение постоянства внут-
ренней среды.
Барьерные функции организма иногда оказываются недоста-
точными для осуществления защиты. Чаще всего возникает де-
фект клеточных барьеров. количественные нарушения этого
барьера происходят в результате лейкопении различного проис-
хождения, например, при угнетении костного мозга вследствие
интоксикации, облучения и др. Качественная неполноценность
лейкоцитов связана с недостаточностью их фагоцитарной и пе-
риваривающей активности, например, при снижении активности
ферментов, особенно фосфатазы. Лейкопении, вызываемые введе-
нием цитостатических препаратов, облучением или другими фак-
торами, ослабляют развитие воспалительного отека, уменьшают
интенсивность местных тканевых реакций и общей реакции орга-
низма на воспаление.
Сущность и биологическое значение воспаление
На протяжении веков было много различных точек зрения
на воспаление как патологический процесс. Однако, только в
прошлом веке Р.Вирхов впервые сформулировал теорию воспале-
ния. Сущность этой теории сводилась к тому, что под влиянием
болезнетворного фактора происходит пролиферация клеток сое-
- 54 -
динительной ткани, накопление в них питательного материала,
увеличение клеток в объеме, деление и образование большого
числа молодых недефференцированных клеток. Поэтому теория
Вирхова названа нутриитивной (питательной). Клетки, согласно
теории Вирхова, гибнут от "переедания". По мнению Вирхова
все клетки при воспалении местного происхождения; он призна-
вал клеток-пришельцев и счетал, что сосудистая реакция имеет
второстипенное значение, так как этот патологический процесс
может протекать и в безсосудистой среде, а сосудистая сис-
тема только доставляет питательный материал. Вирхов не приз-
навал защитно-приспособительной роли воспалительного процес-
са. В 1867 г. Юлиус Конгейм, ученик Вирхова, опубликовал
свои опыты, проведенные на брыжейке лягушки. Этот общеиз-
вестный опыт Конгейма, благодаря точности методики и доступ-
ности, привлек большое внимание. В учении патогенеза воспа-
ления главным моментом стала сосудистая реакция без которой
по теории Конгейма нет воспаления. Однако, эта теория хорошо
объяснячла явление со стороны сосудов, но весь воспалитель-
ный комплекс оставляла без дестаточного внимания и поэтому
вызывала ряд возражений.
И.И.МЕчников в лекциях по сравнительной патологии при-
вел данные о сущности воспаления с точки зрения сравнитель-
ной патологии. Он исследовал воспаления на различных уровнях
животного мира начиная с простейших. Так, если амебу зара-
зить микросферой, то она либо погибает, либо ее переварит
или отторгнет с часью цитоплазмы. Иначе говоря, в однокле-
точном организме питание совмещено с защитой. У многоклеточ-
ных,например, двуслойных животных - гидры, состоящих из про-
извольных экто- и эндодерм в ответ на раздражение действуют
клетки эндотелиального слоя, при этом, также как и у однок-
- 55 -
летоных функций питания и защиты в этих клетках совмещены. У
трехслойных организмов - губки наибольшая роль в воспали-
тельной реакции пренадлежит среднему мезодермальному слою,
который содержит амебовидные клетки, сходные с лейкоцитами,
способными к фагоцитозу и обладающими хемотаксисом. При вве-
дении в толщу колокола медузы инородного тела на другой день
возникает белое пятно около места повреждения, состоящее из
амебоидных клеток мезадермального пролисхождения. Эти клетки
мигрировали к месту повреждения через толщу массы животного,
несмотря на то, что у медузы нет кровеносных сосудов.
У низших организмов имеется незамкнутая кровеносная
система, и она не реагирует на воспаление, а подвижные клет-
ки - фагоциты, также как у медузы мезодермального происхож-
дения, скапливаются в фокусе воспаления. У высших червей су-
ществует замкнутая система кроветворения, но и она и у низ-
ших червей. Следующая степень эволюционного развития живот-
ного мира - рыбы. Они имеют хорошо развитую замкнутую крове-
носную систему, которая реагирует на воспаление также, как у
всех позвоночных, включая амфибий. Сосудистая реакция при
воспалении в онтогенезе повторяет сосудистую реакцию в фило-
генезе. Например, у 10-15-дневного зародыша аксолотля в
плавнике отсутствуют сосуды и на воспаление реагируют звез-
чатые клетки мезодермального слоя, которые являются фагоци-
тами. Затем, когда в плавникепрорастают кровеносные сосуды,
они вначале не реагируют на раздражитель, как у червей, и
лишь незадолго до рождения аксолотля, формеруентся сосудис-
тая реакция.
Сущность воспалительного процесса состоит в фагоцитар-
ной реакции живого организма, которая вне зависимости от ви-
да животного и наличия у него кровеносной системы. Все ос-
- 56 -
тальные реакции, в том числе сосудистая, направлены на уве-
личение и облегчение притока фагоцитов к поврежденной зоне.
В отличие от биологической тиории Мечникова Вихров и Конгейм
сущность воспаления в отдельных явлениях. Через 20 лет после
Мечникова в 1923 г. Шаде предложил физико-химическую теорию
воспаления. Он показал, что в начале развития воспаления,
под действием патогенного фактора происходит значительное
повышение тканевого обмена ("пожар обмена"), повышение кон-
центрации Н-ионов, осмотического давления. В этой теории
также делается акцент на отдельных сторонах этого процесса.
Согласно современному учению, оспаление является пато-
логическим процессом, в котором имеются элементы как повреж-
дений, так и защиты. Развиваясь филогенетически как приспо-
собительно-защитная реакция, она сохраняет эти свойства в
целостном организме. Защитной реакцикцей при воспалении яв-
ляется фагоцитозом, а также активация ретикулоэндотелиальной
системы, в частности плазматических клеток, которые являются
продуцентами антител. Блокирование кровеносных и лимфатичес-
ких путей также имеет защитное значение, так как из очага
воспаления ограничивается всасывание токсинов и продуктов
распада тканей. Важное значение также имеет возниконовение
демаркации воспаления на границе с омертвевшими тканями. Это
приводит либо к изоляции омертвевшего очага с помощью грану-
ляционной ткани, либо к отторжению его от живой части орга-
на. Защитное значение имеют некоторые биохиимческие сдвиги
как в самом воспалительном очаге, так и в целостном организ-
ме. Однако, воспаление, являсь филогенетическим защит-
но-приспособительной реакцией, включает и элементы поврежде-
ния, наносящее ущерб организму. Причем то, что должно иметь
защитный характер, может приобрести и противоположное, вред-
- 57 -
ное значение. Например, экссудация с одной стороны приводит
к ускорению завершения воспалительного процесса, так как с
экссудатом к очагу повреждения подходят лейкоциты, ферменты,
но с другой стороны этот экссудат может распространиться и
на другие ткани и вызвать там развитие воспалительного про-
цесса. При гиперэргии, т.е. чрезмерной реакции тканей на бо-
лезнетворный фактор, может развиться некроз значительной
территории органа, что приведет к состоянию, несовместимому
с деятельностью этого органа, системы и организма в целом.
Таким образом, воспаление является единством противопо-
ложностей, скрывая в себе две стороны одного и того же про-
цесса. Дело науки и таланта врача разделить, что есть ре-
зультат повреждения, а что - противодействие организма дан-
ному повреждению.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
|
