|
защитной функции этого патологического процесса. В зависи-
мости от характера воспалительно процесса в ткани будут
эмигрировать преимущественно эозинофилы (при воспалении,
обусловленном аллергическими процессами немедленного типа)
или лимфоциты (при аллергии замедленного типа), что связано
с образованием в тканях химико токсических веществ, возбуж-
дающих пеимущественно те или иные формы лейкоцитов. При не
специфическом воспалении кроме нейтрофилов и моноцитов в
ткани также мигрируют эозинофилы и лимфоциты, нов меньшем
количестве, чем при специальных процессах и эти клетки таже
участвуют в защитных реакциях организма.
Пролиферация при воспалении.
В свете современных анных о репаративных процессах в
тканях пролиферация клеток при воспалении имеет стргую пос-
ледовательность и в ней участвуют различные тканевые компо-
ненты. Пролиферативные процессы протекают особенно активно
после отторжения некротических масс и унечтожения болезнет-
ворных агентов. В условиях воспаления поврежденные ткани и
,особенно, клетки крови являются источниками гуморальных
факторов, стимулирующих поврежение тканей. В сущности проли-
ферация при остром воспалении на завершающих этапах его раз-
- 38 -
вития сходна с защивлением раны после повреждения ткани. Ес-
ли дефект включает покровную ткань, например, дерму, то ди-
намика процесса имеет следующие особенности. В очагне воспа-
ления находится некоторое количество фибрина. С краев раны
эпидермис врастает вглубь, плотно прилегая к здоровой дерме
со всех сторон благодаря фибрину. Через 1-2 недели, в зави-
симости от размеров дефекта, эпидермис в глубине раны обра-
зует непрерывные эпителиалтьны пласт.
Особенно с этим процессом восстанавливается и соедини-
тельная ткань благодаря пролиферации фибробластов и развитию
ткани. Основным источником фибринопластов и капилляров слу-
жит подкожная ткань, которая богато снабжена капиллярами и
следовательно имеет большое число перицитов, т.е. низкодиф-
ференцированных клеток. В условиях воспаления, когда образу-
ется большое количество стимуляторов роста, происходит фор-
мерования фибробласстов и капилляров, вероятно, из перици-
тов. Этот процесс наиболее активно проходит в глубине раны,
где образуется наибольшее количество соединительных струк-
тур, которые по мере роста выполняют дно щели, выстланой
эпителием, поднимая его до уровня поверхности. Эпидермис в
течение долгого времени остается тонким. Рост эпителия и
размножение соединительных структур регулируется многочис-
ленными общими и местными факторами. К местным факторам от-
носится главным образом величина кровотока и стимуляторы
роста, к общим - гормоны, медиаторы и другие посредники ней-
роэндокринной регуляции воспалительного процесса. На исход
репаративных процессов, состояние рубца, большое влияние
оказывает состояние иммунобиологических механизмов.
Обмен веществ в зоне воспаления.
- 39 -
В зоне острого воспаления происходят резкие изменения
тканевого обмена, что обусловлено, во-первых, повреждением
ткани, во-вторых, нарушением регионарного кровотока. В зоне
воздействия болезнетворного фактора различные клеточные эле-
менты находятся на разных стадияхострого повреждения. В об-
ласти прямого действия этого фактора быстро развивается то-
талтьное повреждение большого числа клеток, заканчивающееся
их гибелью и разрушением. В дальнейшем, вследствие нарушения
регионарного кровотока, возникновение венозного застоя с
экссуданцией, эмиграцией и отеком развивается местная гипос-
кия, которая вызывает нарушение аэробного обмена в более об-
ширном участке ткани, чем зоне повреждени.
Реакция клеток на гипоксию зависит от степени ее выра-
женности, от типа клеток и их резистентности к действию па-
тогенного фактора. В очаге воспаления происходит угнетение
потребления кислорода и активация анаэробных процессов, в
результате чего снижается дыхательный коэффициент до
0,5-0,7. Прежде всего активируется гликолиз и в тканях на-
капливается избыточное количество молочной кислоты, в нес-
колько раз больше, чем в норме. Интенсивный гликолиз свойс-
твенен не только тканям, находящимся в условиях повреждения
и гипоксии, но и быстро растущим и размножающимся тканям,
т.к. обеспечивает их не только энергией, но разнообразными
продуктами обмена, используемых в ходе пластических процес-
сов. Происходят также нарушения жирового обмена. Расщеплени-
жира преобладает над его окислением, в результате чего в
ткани накапливаются жирные кислоты, глицерин, кетоновые тела
(ацетон, оксимаслянная и ацетоуксусная кислота). Нарушается
белковый обмен, вследствие чего в очаге воспаления накапли-
вается большое количество полипептидов, аминокислот, альбу-
- 40 -
моза, пентона, т.е. идет усиление протеолиз. Увеличивается и
идисперсность белков. С нарушением белкового обмена связано
и образование биогенных аминов: брадикардина, каллидина и
др. В крови, оттекающей от очаго воспаления, уменьшается со-
держание глюкозы, глютатиона, аскорбинолвой кислоты, что го-
ворит об ускоренном их использовании в условиях патологии. В
тканях наблюдается также резкие сдвиги со стороны водно-со-
левого обмена. При этом из разрушенных клеток в экссудат вы-
ходит калий, который является внутриклеточным ионом. При се-
розном воспалении. Когда количество погибших клеток относи-
тельно невелико, концентрация калия в экссудате составляет
15-20 мг%, т.е. соответствует содержанию в плазме. При гной-
но-серрозном воспалении концентрация калия увеличивается до
40-50 мг%, а при гнойном - до 100% и более. Концентрация ка-
льция не меняется и по этому отношение калия к кальцию уве-
личивается в зависимости от вида воспаления. Вследствие на-
копления недоокисленных продуктов обмена возникает месный
ацидоз. Вследствие накопления недоокисленных продектов обме-
на возникает месный ацидоз. В норме рН ткани составляет око-
ло 7,2. При воспалении, за счет дейстия буферных систем,
особенно фосфатного и белкового, величина рН вначале не ме-
няется, затем, после истощения буферной емкости, снижается.
При серозном воспалении имеет место небольшой сдвиг рН, при
гнойном он значительный и достигает 6,3-6,4. Редко рН экссу-
дата достигает более низких цифр. При этом концентрация во-
дородных ионов увеличивается в десятки раз. Резко изменяются
физико-химические свойства воспаленной ткани. Уеличивается
осмотическая концентрация экссудата: норме она равна 7,5-8,0
атм, при тяжелом воспалении достигает 19 атм. Определение
осмотического давления по снижению точки замерзания экссуда-
- 41 -
та показало, что депрессия равна 0,6-0,8. Увеличение моляр-
ной концентрации веществ связано с гиперкалиемией, ги-
пер-Н-ионией, увеличением концентрации недоокисленных про-
дуктов обмена. Кроме того, при ацидозе увеличивается диссо-
циация солей, что приводит к повышению концентрации ионов и,
следовательно, осмотического давления. Коллоидно-осмотичес-
кое давление увеличивается за счет высокой концентрации бел-
ка в экссудате и благодаря переходу белков из крупно- и мел-
кодисперсионные. В результате развивающегося ацидоза в очаге
воспаления происходит целый ряд взаимосвязанных явлений: ак-
тивируются протеолитические ферменты, в связи с чем ускоря-
ется расщепление белков, в том числе токсических, являющихся
продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и распада тка-
ней. Развивается миогенная дилятация сосудов и повышается
проницаемость их стенки возникает коллоидное набухание бел-
ков за счет увеличения их гидрофильности. Возрастание колло-
идно осмотического давление является одним из важных факто-
ров развития отеков. Таким образом, ацидоз и обусловленные
им реакции усугубляют нарушениемикроциркуляции и обмена ве-
ществ в ткани при острой воспалительной реакции.
Взаимоотношение между очагом воспаления
и целостным организмом
Острая воспалительная реакция оказывает выраженное вли-
яние на весь организм. Со стороны обмена веществ наблюдается
усиление анаэробных процессов: в связи с чем в крови возрас-
тает концентрация недоокисленных продуктов обмена, особенно
молочной кислоты - до 15-20 мг%, т.е. в 1,5-2 раза по срав-
нению с нормой. Более значительная гиперлактацидемия бывает
редко, т.е. образующиеся в зоне воспаления молочная кислота
- 42 -
быстро окисляется, особенно в печени при нормальной ее функ-
ции. Увеличение содержания недоокисленных продуктов обмена
возникает по двум причинам: во-первых, они поступают из оча-
га воспаления в кровь, а, во-вотрых, в результате интоксика-
ции в организме наблюдается нарушение обмена веществ, что
приводит к ацидотическому сдвигу, обнаруживаемому по показа-
телям щелочно-кислотного состояния в виде компенсированного
метаболического ацидоза. Уровень в крови пировиноградной
кислоты при нормальной функции печени, как правило, не изме-
няется. Возрастает концентрация озотных веществ в результате
усиленного метаболизма белка и угнетения белкового синтеза.
Для острого воспаления характерно развитие нейтрофиль-
ного лейкоцитоза с регенерированным сдвигом, что особенно
хорошо выявляется по величине "лейкоцитарного индекса инток-
сикации" (ЛИИ). Этот индекс определяется по формуле:
(4Ми+3Ю+2П+С) * (Пл+1)
------------------------ = ЛИИ (в норме 0,5-1,5)
(Л+Мон) * (Э+1)
где Ми - миелоциты, Ю-юные, П - палочкоядерные, Пл -
плазматические клетки, С - сегментоядерные, Л - лейкоциты,
Э - эозинофилы.
Регенеративный сдвиг происходит, главным образом, за
счет увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов, появления
уных форм и значительно реже миелоцитов. В большинстве слу-
чаев число лейкоцитовпри остром воспалении возрастает до 9
-12 тыс. в мкл, но может достигать и 20-30 тыс. в мкл. Вели-
чина ЛИИ находится в прямой зависимости от интенсивности
воспалительного процесса, в норме она составляет в среднем
- 43 -
0,5-1,5, при легком воспалении увеличивается до 2-3, а при
тяжелом - превышает 5. Однако, при изменении реактивности
организма этот индекс может неадекватно отражать степени вы-
раженности патологического процесса, например, иногда низкая
величина ЛИИ бывет при обширном воспалении и наоборот.
Причиной лейкоцитоза и регенеративного сдвига является
активация симпато-адреналовой системы, а также воздействие
продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на
кроветворные органы.
В результате активации симпато-адреналовой системы по-
вышается тонус, ускоряется кровоток и поэтому уменьшается
число лейкоцитов,фиксированных на стенке состудов и поступа-
ющих в ткань. Кроме того, медиаторы симпатической нервной
системы стимулируют деятельность сократительного аппарата
лейкоцита лейкоцитов и тем самым ускоряют их переход из
костного мозка, чему способствует ткаже ускорение кровотока.
Прямое возлдействие на костный мозг веществ, попавших из
очага воспаления в кровь заключается в повышении проницае-
мости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчае-
тися выход лейкоцитов в периферическую кровь. При воспалении
происходит также стимуляция лейкопоэза, что можно объяснить
воздействием специфического фактора - лейкопоэтина, который,
как полагают, образуется в очаге воспаления при участии лей-
коцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток -
предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном моз-
ге. Это видно из того, что привоспалительном процессе кровь
обогощается веществами, способными вызвать у интактных жи-
вотных стимуляцию гранулоцитопоэза в костном мозге. При
очень тяжелом воспаленом процессе, сопровождающимся явлением
тяжелой интоксикации, может наблюдаться небольшой лейкоцитоз
- 44 -
и резкое увеличение ЛИИ, почти полное исчезновение эозинофи-
лов и снижение числа лимфоцитов. Система красной крови зна-
чительно более устойчива при воспалении, чем система белой
крови. Лишь при тяжелых воспалительных процессах, у ослаб-
ленных больных довольно часто наблюдается гипохромная ане-
мия. Величина СОЭ увеличивается при остром воспалении в нес-
колько раз (5-10 и более), причем имеется определенное соот-
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
|
