|
ветствие между этим показателем и ветичиной ЛИИ в зависимос-
ти от тяжестя процесса. Содержание общего белка в крови при
воспалении как правило не меняется, но при тяжелых процес-
сах, сопровождающихся сепсисом, обширной интоксикацией и
т.д. имеет тенденцию к уменьшению. Вместе с тем закономерно
изменяется соотношение белковых фракций: уменьшается содер-
жание альбуминов, увеличивается а1 и а2-глобулины, в резуль-
тате чего снижается альбумино-глобулиновый коэфициент. Со-
держание глобулинов при остром воспалении существенно не ме-
няется. Лихорадка возникает при воспалении в результате воз-
действия на терморегулирующие центры пирогенами, образующи-
мися в очаге. Пирогены продуцируются, главным образом, фаго-
цитами. В большенстве случаев интенсивность лихорадочной ре-
акции соответствует степени воспаления, однако, при наруше-
нии реактивности организма эта закономерность не проявляет-
ся. Острый воспалительный процесс оказывает значительное
воздействие на неспецифические факторы защиты и иммунологи-
ческую системы организма, которые в свою очередь оказывают
влияние на воспаление. При остром воспалении усиливается оп-
сонизирующая способность сыворотки крови, повышается фагоци-
тарная и переваривающая способность лейкоцитов. В результате
активации лейкоцитоза эмиграции лейкоцитов в очаге воспале-
ния, где они быстро разрушаются, в крови увеличивается со-
- 45 -
держание таких важнейших неспецифических факторов резистент-
ности организма, как лизосом, комплемент, бета-лизины и др.
Увеличение антителообразования происходит, в основном, в ре-
гионарных лимфатических узлах. Однако содержаниесодержание в
крови иммунобластов возрастает не ранее, чем через 10-14
дней после начала воспаления. Острое воспаление значительно
не влияет на функциональную активность системы Т- и В-лимфо-
цитов, лишь при расстройствах сиптических поражениях проис-
ходит угнетение деятельности лимфоидной ткани и вторично
развивается иммунодефицитное состояние. Реакция организма на
острое воспаление характеризуется также изменениями со сто-
роны системы гемокоагуляции. У большинства больныхс тяжелым
воспалительными заболеваниями увеличивается толерантность
плазмы к гепарину и время релактации плазмы, возрастает кон-
центрация фибриногена и усиливается свертывание крови. В то
же время фибринолитическая активность крови, как правило,
снижается. Таким образом, при остром воспалении имеет место
преобладание проагулянтной системы и наблюдается тенденция к
гиперкоагуляции. Охарактеризованная здесь реакция целостного
организма на острое воспаление отражает возникновение адап-
тации механизмов, направленных на повышение активности про-
цессов, ускоряющих воспалительного процесса и востаналиваю-
щих структуру и функцию поврежденной ткани. Не только воспа-
ление оказывет влияние на организм в целом, но и течение
воспалительного процесса в значительной степени зависит от
реактивности организма, которая является интегральным пока-
зателем состояния органов и систем, иммунологически и других
факторов.
Нервная система. Выключение афферентной иннервации с по-
мощью перерезки или анестезии чувствительных нервов ослабля-
- 46 -
ет воспаление, а иногда и устраняет его. Децеребрация у жи-
вотных ослабляет течение воспаления. Нарушение функции коры
больших полушарий, например, при нервозах снижает устойчи-
вость ткани к действию различных раздражителей, в том числе
к травме и инфекции, которое вызывет развитие воспаления.
Зимняя спячка, медикоментозный сон, наркоз, также ослабляют
воспалительную реакцию. Благоприятный эффект при воспалении
оказывает длительный физиологический сон, так как он спо-
собствует усилению защитно-приспособительной реакции.
Возможно вызывать развитие воспаления под гипнозом у че-
ловека, внушив, что к нему прикасаются раскаленным предме-
том. Вегетативная нервная система оказывает влияние на теч-
ение воспаления: раздражение симпатического нерва замедляет,
растягивает во времени воспалительный процесс, перерезка
этого нерва, наоборот, способствует развитию гиперемии и
бурному течению воспаления. Медиаторы симпатической нервной
системы - адреналин, норадреналин, дофамин и др. ускоряют
фагоцитоз, а медиатор парасимпатической системы ацетилхолин
ослабляет его.
Гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин
стимулируют воспалительную реакцию путем повышения обмена
веществ, ускорения образования грануляций. Поэтому при базе-
довой болезни воспаление протекает остро, а при миксидеме
оно ослаблено. Половые гормоны повышают устойчивость ткани к
действию патогенных факторов и замедляют развитие воспали-
тельной реакции, т.е. являются противовоспалительными гормо-
нами. Инсулин также являетсяпротивовоспалительным гормоном,
снижение его секреции уменьшает устойчивость ткани к пато-
генным факторам. Это обусловлено тем, что при диабете в тка-
няхувеличивается содержание молочной кислоты и кетокислот,
- 47 -
усиливается катаболизм белков и развивается ацидоз. Одновре-
менно угнетается использование глюкозы тканями ослабляется
фагоцитоз функция лейкоцитов и механизмы иммунитета.
Глюкокортикоиды, особенно, гидрокортизон являются силь-
ными противовоспалительными гормонами. Механизм действия их
заключается в торможении образования и освобождения факторов
проницаемости, таких как гистамин и кинины, а также в умень-
шении активности гиалуронидазы. В результате происходит сни-
жение проницаемости сосудов, что тормозит экссудацию и эмиг-
рацию лейкоцитов. Глюкокортикоиды повышают чувствительность
сосудов к адреналину, т.е. оказывают действие обратное гис-
тамину. Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом и
уменьшают выход из них ферментов, имеющих большое значение
в патогенезе воспалительной реакции. Глюкокортикоиды, наряду
с выраженными противоэкссудативным действием, угнетают фаго-
цитоз и иммуногенез, а также тормозят репаративные тканевые
процессы. Коме гормонов, противовоспалительной активностью
обладают витамины, которые можно расположить по эффективнос-
ти в следующий ряд: В6 - В12 - К - В2 - С - В1. Минералкор-
тикоиды, вазопрессин, соматотропный гормон, в противополож-
ность глюкокортикоидам, усиливают воспалительную реакцию.
Например, альдостерон увеличивает проницаемость сосудов, ак-
тивирует экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, резко усиливает
отек. В целом нейроэндокринные факторы, влияющие на воспали-
теление участвуют в формировании его течения. Холинэстеразы,
содержащие как ложную так и истинную форму фермента, оказы-
вают четкое противовоспалительное действие на экссудативную
фазу процесса. В зависимости от реактивности организма раз-
личают нормэргическое, гиперэргическое и гипоэргическое вос-
паление. Нормэргическая - это обычная воспалительная реакция
- 48 -
при нормальной реактивности организма. Гиперэргическое вос-
паление возникает при повышенной чувствительности организма
к действию раздражителя. По этому типу течет аллергическое
воспаление, например, аллергический ринит, коньюктивит и др.
Гипоэргическое воспаление характеризуется сниженной интен-
сивностью воспалительной реакции, оно развивается в иммунном
организме, т.е. с повышенной сопротивляемостью. Однако, ги-
поэргическое воспаление может быть и в ослабленном оргазме,
при белковом голодании, лучевой болезни, при авитаминозе,
резком истощении. Гипоэргическое воспаление бывает также у
эмбрионов и у новорожденных.
Состояние иммунологической реактивности имеет большое
значение для прогноза гнойных инфекционных воспалительных
процессов, например, у больных хирургических клиник, у кото-
рых с помощью кожных тестов выявляют состояние гипоэргии,
значительно чаще развивается сепсис и другие гнойные ослож-
нения. Учитывая роль иммунологической реактиывности в пато-
генезе воспалительных процессов, обоснованным является раз-
работка методов иммунопрофилактики и иммунотерапии раневой
инфекции. Механизмы, составляющие реактивность организма,
имеют также сезонный ритм, что отражается на интенсивности
воспалительного процесса. Так, интенсивность воспалительного
отека снижается от осени к лету, что связано с состоянием
гипофиз-адреналовой системы в различные сезоны года. Таким
образом, реактивность организма, включающая состояние нейро-
эндокринной, иммунологической, ретикулоэндотелиальной и дру-
гих систем организма оазывет сильное регулирующее влияние на
течение и исход воспалительного процесса.
Значение воспаления для организма
- 49 -
В условиях воспалительной реакции в организма форме-
руются различные барьеры, предназначенные для локализации
болезнетворного агента, его иммунобилизации и унечтожения.
Защитные механизмы тканей развиваются вскоре после действия
патогенного фактора. Одним из важнейших является сосудистый
барьер и его назначение заключается в возникновении венозно-
го и лимфатического застоя и стаза, а также тромбоза, что
препятствует распространению патогенного фактора за пределы
поврежденной ткани. Известно, что введение смертельных доз
яда (цианистый калий, стрихнин) в очаг воспаления в экспери-
менте не приводит к гибели животных.
В результате резкого увеличения проницаемости и гидрос-
татического давления в сосудах микроциркуляторного русла, а
также увеличение коллоидноосмотического давления в тканях
развивется экссудация, в результате которой в зону действия
патогенного фактора поступают защитные белки крови и клеточ-
ные элементы. К защитным белкам относятся различные бактери-
цидные факторы, а также фибриноген, который переходит в фиб-
рин в результате активации прокоагулянтной системы тканевыми
и гуморальными факторами. Нити фибрина, пронизывая очаг вос-
паления, также выполняют барьерную функцию, так как на них
фиксируются болезнетворные факторы и они легче подвергаются
фагоцитозу. Формерованию защитных механизмов при воспалении
важная роль принадлежит клеточным барьерам. Уже через 30 мин
- 1 час в очаг воспаления через межэндотелиальные щели миг-
рируют нейтрофильные лейкоциты, создающие "нейтрофильный"
барьер. Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз бо-
лезнетворных факторов, т.е. осуществление клеточной жащиты.
Кроме того, нейтрофильные лейкоциты при разрушении выделяют
бактериальные субстрации (лизоцим, катионные белки, бета-ли-
- 50 -
зины, миелопероксидазу), а также лизосомальные ферменты и
др., которые выполняют защиные функции. Нейтрофилы в очаге
воспаления живут давольно короткое время, т.к. они быстро
разрушаются в кислой среде и в условиях гиперосмолярности.
Количество этих клеток в жизнеспобном состоянии быстро
уменьшается и примерно через 12 часов после начала острого
воспаления в ткани начинают преобладать макрофаги. Они более
устойчивы к кислой среде в очаге воспаления и поэтому их
функции в ткани осуществляются длительнее по сравнению с
нейтрофилами. Основной функцией макрофагов также является
фагоцитоз и переваривание патогенных агентоав, причем более
крупних, чем объекты фагоцитируемые нейтрофилами. Однако,
макрофаги в отличие от нейтрофилов в большинстве тканей осу-
ществляют ращепление болезнетворных агентов не до конечных
продуктов, а до макромолекулярных осколков, которые образуют
информационные комплексы с РНК макрофага, включающие Т- и
В-системы лимфоцитов и антителогенез. Макрофаги фагоцитируют
и растворенные вещества путем их пиноцитоза, вследствие чего
они концентрируются в клетке. Макрофаги выделяют факторы
неспецифической гуморальной защиты: лизосомальные ферменты,
очищающие очаг воспаления отнекротических тканей путем их
лизиса, лизоцим, интерферон и др. бактерицидные вещества, а
также ростовые факторы, стимулирующие образование и актив-
ность фибропластов и капилляров, благодаря чему в очаге вос-
палениястимулируются репаративные процессы, отграничивающие
поврежденные ткани от здоровых. Значительная барьерная функ-
ция пренадлежит также и лимфатической системе. Болезнетвор-
ный фактор попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в
воспалительный процесс. Эндотелиальные клетки набухают, вы-
деляют прокоагулянты, поэтому в лимфатических сосудах обра-
- 51 -
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
|
