Патологоанатомические изменения. Бледность гребня v, сережек; облысение некоторых участков кожи, наличие струпьев на ней, кровоподтеки и гематомы в подкожной клетчатке, мышцах, геморрагии в слизистой кишечника и эрозии на кутикуле мышечного желудка. Жировое перерождение печени с наличием на ее поверхности точечных кровоизлияний. Прочность скелета при Н-гиповитаминозе не изменяется. Отсутствует нарушение эндохондрального окостенения, нет рахитических четок в местах костно-хрящевых сочленений ребер, не отмечается избыточного образования остеоидной ткани в зонах эндо- и периоста, что характерно для D-гиповитаминоза.

Диагностика. Ветеринарный врач ставит диагноз предположительно на основании клинических симптомов, результатов вскрытия трупов птицы и анализа результатов инкубации яиц.

Дифференцируют Н-гиповитаминоз от дерматитов, развивающихся вследствие недостатка других витаминов группы В, что сделать очень трудно. Требуется провести тщательный анализ рационов птицы на энергопротеиновое отношение (ЭПО) и качество скармливаемого протеина по аминокислотному и витаминному составу. При низком содержании протеина в рационе и высоком энергопротеиновом отношении (при расширении ЭПО) наблюдают ожирение птицы и прекращение яйцекладки. Кроме того, в стадах дополнительно анализируют результаты инкубации яиц. При низком содержании витамина tl (0,1 мг/кг) в кормах рационов несушек наблюдают высокую смертность эмбрионов.

Профилактика и лечение. Пересматривают рационы кормления птицы. В качестве источника Н-витамина в корма добавляют кормовые дрожжей, зеленые бобовые растения, травяную и мясо-костную или рыбную муку, препараты ПАБК и АБК.

При появлении в стаде дерматитов на конечностях дозу витамина в рационе увеличивают до 0,3 мг/кг корма. При установлении ожирения печени и почек также вводят в корма добавки этого витамина в размере 0,15-0,2 мг/кг. Аналогично поступают при скармливании индюшатам до 70% пшенично-соевых кормов: вводят добавки витамина H в дозе 0,15-0,3 мг/кг корма.

Лабораторные исследования не разработаны.

С-гиповитаминоз (цинга, скорбут)

С-гиповитаминоз -- преимущественно хроническая болезнь птиц с явлениями геморрагического диатеза.

Витамин. Витамин С (аскорбиновая кислота, антицинготный или антискорбутный фактор) активизирует и поддерживает деятельность желез внутренней секреции, кроветворения, образования коллагена, усвоения марганца, меди, защищает адреналин от преждевременного окисления, связан с синтезом гликогена из глюкозы, участвует в инактивации эндогенных токсинов и экзогенных ядов, способствует накоплению витамина А в печени, сглаживает проявление симптомов недостаточности витаминов группы В.

Витамин С синтезируется высшими растениями, бактериями и тканями организма. У птиц синтезируется в почках.

Всасывание витамина осуществляется в тонком кишечнике преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишках, частично в подвздошной. Для поступления витамина С в клетки важен переход (окисление) аскорбиновой кислоты (АК) в ДАК (дегидроаскорбиновую кислоту). ДАК легко диффундирует в эритроциты. Это стало основанием считать ДАК транспортной формой витамина С.

Недостаток витамина С, при котором система АК = ДАК, способная обратимо окисляться, т. е. отдавать и присоединять атомы водорода, вызывает резко выраженное нарушение окислительно-восстановительных процессов клеточного дыхания в организме птицы.

Этиология. В нормальных условиях содержания и при полноценном кормлении потребность птицы в витамине С обеспечивается за счет эндогенного синтеза. При высокой, по сравнению с нормой, плотностью посадки, серьезных стрессах: пониженной и повышенной температуре воздуха в птичниках, перемещении птицы из одного помещения в другое, сильных шумах -- у птицы повышается расходование витамина С, что вызывает его недостаточность. При несбалансированном кормлении по протеину, незаменимым аминокислотам, витаминам (особенно группы В) и минеральным веществам у птицы наблюдают нарушение эндогенного синтеза витамина С. Дефицит витамина С могут вызывать симптомы вторичной недостаточности витаминов А, Е и группы В, с которыми он находится в тесной метаболической связи.

Избыточные дозы витамина А способствуют обеднению организма аскорбиновой кислотой. Заслуживают серьезного внимания взаимоотношения между витаминами С и Вс (фолиевой кислотой). При длительной недостаточности витамина С может развиться мегалобластическое кроветворение, присущее дефициту витамина Вс.

При дефиците витамина С нарушаются процессы использования в организме птицы углеводов. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта резко увеличивается выделение витамина С с пометом. Аскорбиновая кислота оказывает экономизирующее влияние на снижение потребности в витаминах A, bi, В2, Вд, Вс и Е.

Клинические признаки. Отставание в росте молодняка: масса С-гиповитаминозных на 30-80% ниже кривых стандарта массы цыплят контрольных. У цыплят недостаточно минерализован костяк. Снижается прочность скорлупы, особенно в летнее время, при высокой температуре (+27...+35°С) ухудшается воспроизводительная функция самцов. Увеличиваются случаи каннибализма. В затяжных случаях -- анемия, истощение и гибель.

Патологоанатомические изменения. Кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, на слизистых, во внутренних органах, в мускулатуре, в области суставов, под надкостницей, в хряще и даже в полостях суставов. В местах кровоизлияний под влиянием проникающей микрофлоры развиваются язвенно-некротические очаги. Кровоизлияния в хрящи и надкостницу сопровождаются дистрофическими и некробиотическими изменениями в них, при этом возможно формирование секвестров и отделение диафизов от эпифизов. Часто у молодняка птицы изменяется скелет (разрушаются костные пластинки). Разрушается костный мозг, который замещает фиброзная ткань,

Диагностика. Ветеринарный врач ставит предварительный диагноз путем анализа качества и уровня кормления, клинических и патологоанатомических данных.

При дифференциальной диагностике исключают такие болезни, как Е- и К-гиповитаминозы, А-гиповитаминоз, полигиповитаминозы, т. е. недостаточность группы витаминов.

В условиях ветеринарной лаборатории определяют АК и ДАК. Исследуют плазму, кровь, печень и поджелудочную железу. В плазме крови кур-несушек содержится 15-23 мкг/мл АК. У цыплят с возрастом содержание витамина С в печени увеличивается: у суточных -- 170 мкг/г, у 60-дневных -- 380 мкг/г и у взрослой птицы -- 750 мкг/г; в период интенсивной яйцекладки -- 1970 мкг/г и при линьке снижается до 1010 мкг/г.

Профилактика и лечение. Витамин С часто разлагается при длительном хранении кормов. Поэтому в такие корма вносят добавки в виде витамина С и муки из листьев зеленых растений. Увеличивают одновременно дачу витамина Е, которая способствует ускорению синтеза витамина С.

В1-гиповитаминоз, или полиневрит

B1-гиповитаминоз --- болезнь с преимущественным поражением нервной системы.

Витамин. Тиамин получают синтетически. Он хорошо растворяется в воде и уксусной кислоте, хуже в этиловом и метиловом спиртах и не растворим в эфире, хлороформе, ацетоне и бензоле.

Содержание витамина в кормах птицы колеблется в широких пределах. При технологической обработке кормов разрушается до 30-40% витамина. Высокая температура и повышенное давление разрушают до 80-90% витамина. В злаковых и семенах растений тиамин содержится в оболочке и зародыше. Под влиянием пищеварительных ферментов тиамин высвобождается из кормов и всасывается в тонком кишечнике. Большая часть поступившего в кровь тиамина фосфорилируется в печени, другая распределяется по органам и тканям и снова поступает в желудочно-кишечный тракт. Антиметаболитами витамина являются искусственно полученные аналоги тиамина, обладающие мощными антипротозойными свойствами, а также некоторые антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Этиология. Развитию bi-гиповитаминоза способствует чрезмерное скармливание бобовых кормов, содержащих антивитамин -- окситиамин, наличие антагонистов витамина -- тиаминазы в таких кормах, как внутренности рыб (карпа, леща и др.), в моллюсках и некоторых растениях, прогревание и автоклавирование углеводных кормов.

Клинические признаки. У взрослой птицы слабость конечностей, поносы, снижение температуры тела, уменьшение массы, синий гребень (у кур), параличи. У цыплят и утят симптомы проявляются внезапно: затрудненная походка, запрокинутая на спину голова (опистотонус), слабость конечностей, ломкость пера, парезы конечностей, понижение общей сопротивляемости к другим болезням.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены. Застойная гиперемия серого вещества мозга. Атрофия скелетных и мускульных волокон, сердечной мышцы, желудка, половых органов, некротические очаги в мускулатуре, пролиферация соединительной ткани. Отечность подкожной клетчатки. Иногда воспаление воздухоносных мешков. Гемодинамические и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. У задохликов -- курчавость оперения.

Диагностика. Предварительный диагноз ставят с учетом данных анамнеза, анализа уровня и качества кормления птицы, патанатомии и клиники (характерен опистотонус).

Проводят оценку соответствия достаточности витамина bi в рационах птицы рекомендуемым нормам. Исключают отрицательное влияние технологических (тепловых, высокого давления при автоклавировании и др.) обработок кормов на снижение уровня витамина bi в кормах. При установлении нарушений с целью купирования болезни немедленно изменяют технологию подготовки кормов. Включают в рацион дрожжи кормовые, молоко, молочную сыворотку, пророщенное зерно, зелень и травяную муку высокого качества, особенно при лечении птицы антибиотиками и сульфаниламидами. Дифференцируют Bi-авитаминоз от энцефало-маляции, Е-авитаминоза, различных вирусных болезней с нервными симптомами (БМ, чумы птиц, ИЭМ и др.).

Исследуют сыворотку и плазму крови на наличие витамина bi методами флуориметрии, колориметрии и микробиологическим и используя наиболее чувствительный к недостатку этого витамина микроорганизм Lactobacillus fermentum-36.

О наличии витамина bi косвенно судят по количеству пировиноградной кислоты при нормальном содержании тиамина в организме. Количество пировиноградной кислоты в печени птиц находится в пределах 1,4-1,9 мкг/г массы, а в крови -- 1,5-2,5 мг%. В начальной стадии гиповитаминоза содержание пировиноградной кислоты в крови повышается до 3,5-4,5 мг% , что соответствует 0,9-1,1 мкг/г тиамина в печени. Для профилактики bi-гиповитаминоза его добавляют в виде тиамина, бромида или тиамина хлорида птице всех возрастов и продуктивной направленности из расчета 2-4 г на 1 т корма.

В2-гиповитаминоз, или недостаточность рибофлавина

В2-гиповитаминоз -- болезнь, характеризующаяся задержкой роста молодняка, нарушениями тканевого дыхания, обмена аминокислот -- метионина, триптофана, лизина и витаминов -- пантотеновой кислоты, холина, пирипокойна, фолиевой и оротоновой кислот, уменьшением синтеза витамина Bi2 в кишечнике и развитием язв в ротовой полости и желудочно-кишечном тракте птицы.

Витамин изолирован из желтка яиц. Игольчатые оранжево-желтые кристаллы рибофлавина в нейтральном водном растворе обладают яркой желто-зеленой флуоресценцией с максимумом около 545 мкм. Рибофлавин очень чувствителен к свету. При освещении в щелочной среде молекула его теряет 4 углеродных атома из боковой цепи и превращается в люмифлавин. При освещении рибофлавина в нейтральной или кислой среде он превращается в люмихром.

Молекула рибофлавина обладает окислительно-восстановительными свойствами. Эти свойства рибофлавина определяют его широкую биологическую активность.

Антагонистами рибофлавина являются галактофлакин, противомалярийные препараты (акрихин), акридиновый краситель -- этакридиналактат и феназиновые аналоги рибофлавина.

Некоторые аналоги антагонистов рибофлавина способны временно заменять рибофлавин и поддерживать рост птицы, но гибель ее при этом ускоряется. Считают, что антагонисты, применяемые в малых дозах, вытесняют рибофлавин из его соединений и повышают содержание его в крови, что способствует временному улучшению состояния птицы. При этом запасы рибофлавина расходуются быстрее и птица гибнет раньше.

Этиология. Отрицательное влияние на всасывание рибофлавина оказывают желудочно-кишечные расстройства. Недостаточность рибофлавина возрастает в связи с его большой потерей с мочой и, естественно, с пометом жидкой консистенции.

Температурные перепады, низкая температура и сквозняки в птичниках усиливают потребление и расходование рибофлавина.

Клинические признаки. Признаки недостаточности рибофлавина иногда наблюдают у эмбрионов и суточных цыплят, но чаще у цыплят старшего возраста -- на 14-21-й дни выращивания. Рост замедляется, оперяемость плохая; анемия, вялость, угнетенное состояние, шаткость походки, исхудание; васкуляризация роговицы глаза.

С развитием болезни парезы крыльев; птица, опираясь на скакательные суставы, с трудом передвигается; пальцы ног скрючены, парализованы или полупарализованы; развиваются дерматиты. У индюшат наблюдают аналогичные симптомы: нарушение процесса кроветворения; снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов в крови.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5