Этиология. Основной причиной возникновения болезней Е-витаминной недостаточности у сельскохозяйственных птиц является недостаток витамина Е в корме, а, следовательно, дефицит его в организме птиц. Способствующими факторами в развитии патологии считается: высокое содержание в кормах антагонистов Е-витаминного обмена: наличие перекисей липидов, нитратов, нитритов, непредельных углеводородов, госсипола, микотоксинов, недостаток в кормах селена, метионина, цистина, лизина.

Недостаток витамина Е приводит к ослаблению окислительно-восстановительных процессов, окислению свободных радикалов, нарушению усвоения и обмена микроэлементов, увеличению проницаемости сосудистой стенки капиллярови нарушению целостности клеточных мембран, появлению различных заболеваний, отличающихся по клинической картине и патологоанатомическим изменениям.

Энцефаломаляция. Наряду с дефицитом токоферола, способствующим фактором в возникновении этого заболевания является увеличение в организме птиц ненасыщенных жирных кислот, главным образом линолевой, арахидоновой.

Экссудативный диатез. Это нарушение витаминного обмена, постоянным спутником которого является дефицит селена,

Беломышечная болезнь (миодистрофия). В этиологии этого заболевания наряду с дефицитом токоферола большое значение имеет недостаток селена. Способствующими факторами в развитии этой патологии является дефицит серусодержащих аминокислот (цистин, лизин, метионин) и высокое содержание перекисей липидов в кормах животного и растительного происхождения.

Токсическая дистрофия печени. Основной причиной этой патологии является действие на организм мясных птиц (утята и бройлеры первого возраста) токсинов экзо- и эндогенного происхождения, т. е. скармливание кормов животного и растительного происхождения, содержащих высокое количество микотоксинов, перекисей липидов и непредельных углеводородов, являющихся ингибиторами токоферола.

Клинические признаки. Болезни Е-витаминной недостаточности у молодняка сельскохозяйственных птиц проявляются большим разнообразием клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Энцефаломаляция. Поражаются цыплята 3-6-недельно-го возраста, болезнь сопровождается депрессией, некоординированными движениями, судорожным подергиванием головы, ее выворачиванием и запрокидыванием за спину.

Больная птица погибает через 1-3 дня после появления клинических симптомов болезни. Смертность среди заболевших достигает 30-35%.

Экссудативный диатез. Болеют в основном цыплята и индюшата 3-7-недельного возраста. Больная птица теряет аппетит, становится вялой, отстает в развитии. Отеки в области головы и шеи приводят к затруднению дыхания. Индюшата, цыплята обычно сидят нахохлившись, при спугивании остаются неподвижными. Смертность среди заболевших достигает 40%.

Беломышечная болезнь. Болеет молодняк 2-4-недельно-го возраста всех видов птиц. У индеек беломышечная болезнь встречается и в эмбриональной стадии, при которой морфологические изменения обнаруживают у 24-25-суточных эмбрионов. Беломышечная болезнь у молодняка птиц проявляется угнетением, малоподвижностью, снижением аппетита, замедлением роста и развития. В дальнейшем наступает общее истощение, развивается атрофия мышц, при движении больная птица быстро утомляется, у некоторых развиваются параличи конечностей, смертность среди больных достигает 95%.

Токсическая дистрофия печени. Болеют бройлеры и утята 2-5-недельного возраста; молодняк угнетен, малоподвижен, походка шаткая, голова и крылья опущены, у многих наблюдаются плавательные движения. Продолжительность болезни 4-5 дней, смертность среди заболевших составляет 70-80%.

Патологоанатонические изменения.

Энцефаломаляция. Изменения локализуются преимущественно в мозжечке и проявляется кровоизлияниями, отеком и размягчением клеток мозжечка с последующим образованием очага некроза серо-желтоватого цвета.

Экссудативный диатез. Основными патологоанатомическими признаками являются обширные подкожные инфильтраты соломенного цвета в области головы, шеи, груди, конечностей. В тяжелой форме болезни, когда наряду с дефицитом токоферола имеется и дефицит витамина К, подкожные отеки приобретают геморрагическую окраску. Кроме отеков в подкожной клетчатке, обнаруживаются изменения в миокарде (дистрофия) и в поджелудочной железе (очаговые некрозы) с последующим фиброзом железы.

Беломышечная болезнь. У индюшат патологоанатомические изменения обнаруживаются постоянно в мышечном желудке, значительно реже в миокарде и скелетной мускулатуре. Мышечный желудок уменьшен в объеме, несколько сплюснут, слегка упругой консистенции. На разрезе желудка обнаруживаются серо-белые участки пораженной мышечной ткани, придающие ему мозаический рисунок.

Сердечная мышца дряблая, иногда на фоне темно-розового цвета обнаруживаются серо-белые полоски и тяжи. У цыплят и гусят морфологические изменения локализуются в скелетной мускулатуре грудной кости, конечностей. Пораженные участки мускулатуры дистрофичны и имеют вид вареного мяса.

Токсическая дистрофия печени. У утят печень резко увеличена, заполняет всю брюшную полость, полнокровная, темно-вишневого цвета, мажущейся консистенции. Капсула снимается легко, поверхность разреза кровоточит, кровь темно-вишневого цвета, не свернувшаяся.

У бройлеров печень увеличена, с закругленными краями, серо-коричневого цвета, дрябловатая, паштетообразной консистенции.

Сердечная мышца дряблая, грушевидной формы и пронизана тонкими серо-белыми полосками, которые придают сердечной мышце гигроидный рисунок.

Диагностика. Диагностируют болезни Е-витаминной недостаточности по клиническим признакам заболевания, по результатам вскрытия и данным морфологических и биохимических исследований. Наряду с морфологическими методами, наиболее информативными являются биохимические исследования.

Это: а) определение токоферола в печени и сыворотке крови; б) установление содержания малонового диальдегида крови; в) тест гемолиз эритроцитов; г) определение селена в печени и мышцах.

Определение содержания витамина E и кислотного числа желтка яиц позволяет прогнозировать заболевание и эффективно его профилактировать на ранних стадиях развития.

Болезни Е-витаминной недостаточности, которые протекают с клиникой нервных явлений и поражением печени, дифференцируются от болезни Ньюкасла, вирусного гепатита, энцефаломиелита, афлотоксикозов проведением соответствующих вирусологических, токсикологических и микологических исследований.

Норма добавки витамина E в рационы сельскохозяйственных птиц составляет от 5 до 30 г на 1 т корма.

Селенистокислый натрий добавляют в корма птиц из расчета 1-2 г препарата на 1 т корма в течение 45-60 дней, а для птиц родительского стада в течение всего периода сбора инкубационных яиц. Хорошее профилактическое действие при кормовой энцефаломаляции цыплят-бройлеров оказывает вододисперсный 33% -ный препарат витамина E -- аквавит Е, который вводят в корма из расчета 33 мл на 1 т корма с 3-го по 50-60-й день жизни.

Для профилактики токсической дистрофии печени у молодняка мясных, птиц рекомендуют дипромоний из расчета 7,5-10 мг/кг живой массы с кормом с 3-5-дневного возраста в течение 45-50 дней. Для корректировки профилактических мероприятий в борьбе с болезнями Е-витаминной недостаточности важное значение имеет исследование кормов, павших птиц и инкубационного яйца, которые необходимо проводить не реже 1-2 раза в месяц.

К-гиповитаминоз

К-гиповитаминоз -- редко диагностируемое болезненное состояние, проявляющееся геморрагическим диатезом, нор-мо- и гипохромной анемией, а также отеками подкожной клетчатки. Витамин. Относится к производным нафтохинонов. Витамин ki синтезируется растениями, Kg -- бактериями в кишечнике, К3 -- это синтетические препараты, из них менадиондисульфит растворим в жире, менадионнатрийбисульфат растворим в воде.

Витамин К стимулирует синтез протромбина в крови и тромботропина в печени, которые необходимы для нормального свертывания крови. Он активирует функцию эндотелия капилляров и слизистых. При недостатке этого витамина возникают тромбопения и кровоточивость (геморрагический диатез). Витамин К стимулирует синтез коагуляционных факторов в печени. Принимает участие в образовании акселерина и конвертина, катализирующих превращение протромбина в тромбин. Известно, что в кормах содержатся антивитамины, в частности дикумарин, образующийся при порче овса и разрушающий витамин К.

Этиология. Потребность птиц в витамине К увеличивается при скармливании им повышенного по сравнению с нормой (свыше 5%) количества жира. К-гиповитаминоз может возникнуть вследствие уменьшения всасывания витамина К в кишечнике, что наблюдают при недостаточной функции печени (дефиците выработки желчи).

К-гиповитаминоз эндогенного происхождения развивается при избыточном применении химиопрепаратов (левомицетина, нитрофуранов и сульфаниламидов), недостатке витаминов группы В и избытке микроэлементов, угнетающих развитие полезной кишечной микрофлоры.

Клинические признаки. Общее угнетение, взъерошенность оперения, плохая свертываемость крови. У больных цыплят, кур, индеек, уток, гусей, фазанов под кожей туловища и крыльев появляются кровоизлияния в виде синих пятен; наблюдаются анемичность гребня и сережек, истощение. Указанные симптомы у интенсивно растущей птицы проявляются через 2-3 недели от начала скармливания дефицитного по К-витамину рациона. Часто К-гиповитаминоз осложняется эймериозом.

При недостатке витамина К в кормах у несушек повышается эмбриональная смертность. У замерших эмбрионов многочисленные кровоизлияния. Выведенные цыплята слабые, часто гибнут вследствие сильных кровотечений.

Патологоанатомические изменения. Очень характерны у цыплят диапедезные кровоизлияния в подкожной клетчатке, преимущественно на конечностях, в грудных мышцах; отслаивание кутикулы мышечного желудка и общая анемия. Иногда дистрофические и некробиотические изменения миокарда. У погибших куриных эмбрионов резкий геморрагический диатез. При экссудативном диатезе образуются воспалительные отеки в тканях и выпот в полостях тела. В состав экссудата входят плазма крови с включенными в него белками и клетками окружающей ткани. При экссудативном диатезе и отечной болезни мускулатура влажная, пропитана водянистоподобным экссудатом. При геморрагическом синдроме мускулатура перерождена, имеет суховатый вид.

Диагностика. В условиях птицехозяйства диагноз может быть только предположительным.

К-гиповитаминоз нужно дифференцировать от острых септических болезней, гиповитаминозов А, С и E и смешанных гипоавитаминозов.

В специализированных лабораториях проводят гистологические исследования.

Профилактика и лечение. Уменьшают количество жиров в рационе. Исключают из кормов испорченные овес и другие зерновые корма. Проводят эффективное лечение эймериоза.

Н-гиповитаминоз, или недостаточность биотина

Н-гиповитаминоз -- заболевание, возникающее у птицы при длительном несбалансированном по витаминам кормлении и содержании ее на пшенично-ячменных рационах с добавкой проваренных или автоклавированных белковых компонентов, особенно мясной и китовой муки. Болезнь характеризуется нарушением обмена кислот -- жирных, аскорбиновой, пантотеновой и фолиевой, что проявляется задержкой роста и оперения у молодняка, дерматитами сначала на конечностях, затем -- в других частях тела и картиной перозиса.

Витамин. Водорастворимый витамин, легко разрушается перекисями. Участвует в организме в реакции карбоксилирования, при синтезе жирных кислот и стеаринов. Синтезируется микроорганизмами в слепой кишке. Синтез витамина ингибируют антибиотики и сульфаниламиды. Витамин является регулятором питания кожи, предохраняет ее от появления зуда, усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме птицы и способствует росту пера. Недостаток витамина H ухудшает деятельность желез внутренней секреции, обмен веществ и способствует развитию интоксикации в организме вследствие бурного размножения гнилостной микрофлоры в кишечнике птицы.

Этиология. Развитию Н-гиповитаминоза способствуют нарушения в нормировании питательных веществ в рационах. При нормировании питательных веществ непременно устанавливают правильное отношение энергии к протеину. При этом учитывается не только уровень протеина, но и содержание в нем аминокислот. Строго контролируют полноценность кормов по минеральным и витаминным источникам. Норма добавок витамина H г/т комбикорма: для 60-дневных цыплят, кур-несушек и мясных кур -- 0,1 и для индеек, цесарок, перепелов -- 0,2.

Нормы витамина H рассчитаны на оптимальные условия кормления и содержания птицы. При несоблюдении необходимых режимов норма витамина H должна быть более высокой. Это связано, например, с тем, что поедаемость корма снижается в среднем на 1% при повышении температуры на 1°С по сравнению с оптимальной. Критическим сигналом о недостаточности витамина H является его содержание в крови на уровне 100 мкг% и ниже.

Клинические признаки. У цыплят и индюшат наблюдают вялость, сонливость, отставание в росте, поражение кожи в области плюсны и подошвы ног, на которых образуются кровоточащие язвы и трещины. Несколько позднее возникают дерматиты вокруг глаз и клюва и на гребне. Развивается картина перозиса. Общее угнетение усиливается. Возможны парезы и параличи ног.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5