элементов: эритроцит. масса, лейкоконцентраты, концентраты тромбоцитов.
Оральный синдром: полоскание рта 2% содой с 0.5% р-ром новокаина;
фурациллином1:5000, H2O2, смазывание облепих. маслом. При массивном
облучении конечности с развитием ее гангрены показана ее ампутация.
Класиффикация: По степени тяжести: 1(легкая) 1-2 Гр –прогноз благоприятный;
2(средняя) 2-4 Гр отн. благоприятный; 3(тяжелая) 4-6 Гр сомнительный;
4(крайне тяжелая) 6-10Гр неблагоприятный. По клинике: Костномозговая (1-10
Гр), Кишечная (10-20) Сердечно-сосоуд.(20-80), Церебральная ( более 80)
Патогенз: 1. Прямое действие (взаим. с ионизирующим изл. нуклеопротеидов,
ферментов митохондрий) 2. Непрямое воздействие ( орг. молекулы изменяются
под воздействием свободных радикалов) ионизация воды =>обр. активных
радикалов и перекисей. + “кислородный феномен”-чем v парц. давление О2 в
тканях тем v чувствительность этих тканей (т.к при высок. его концентр.
больше обр. активных окислителей)
Принципы реанимации при клинической смерти
Терминальное состояние - критический уровень расстройства жизнедеятельности
с катастрофическим падением АД, глубокими нарушениями газообмена и
метаболизма. В ходе оказания хирургической помощи и проведения интенсивной
терапии возможно острое развитие расстройств дыхания и кровообращения
крайних степеней с тяжёлой быстро прогрессирующей гипоксией головного
мозга.
Классификация • Предагональное состояние • Агония • Клиническая
смертьПатогенез. При разделении шока по параметрам систолического АД важно
выделять уровни 70 и 50 мм рт.ст • При систолическом АД выше 70 мм рт.ст.
сохраняется перфузия жизненно важных органов (уровень относительной
безопасности) • При 50 мм рт.ст. и ниже значительно страдает кровоснабжение
сердца, головного мозга, и начинаются процессы умирания.
Клиническая картина • Предагональное состояние • Общая заторможенность •
Нарушение сознания вплоть до сопора или комы • Гипорефлексия • Снижение
систолического АД ниже 50 мм рт.ст. • Пульс на периферических артериях
отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях • Выраженная
одышка • Цианоз или бледность кожных покровов. • Агония • Сознание
утрачено (глубокая кома) • Пульс и АД не определяются • Тоны сердца
глухие • Дыхание поверхностное, агональное. • Клиническая смерть •
Фиксируют с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной
деятельности • Если не удаётся восстановить и стабилизировать жизненные
функции в течение 5-7 мин, то наступает гибель наиболее чувствительных к
гипоксии клеток коры головного мозга, а затем - биологическая
смерть.Тактика Оживление (реанимация) - комплекс экстренных мер,
используемых при выведении пациента из клинической смерти
Последовательность действий после диагностики клинической смерти •
Освободить дыхательные пути от возможных препятствий. • Изменить наполнение
правых камер сердца, особенно при наличии у пациента критической
кровопотери • Поднять ноги пострадавшего на 50-70 см выше уровня сердца
(если он лежит низко) • Перевести в положение Тренделенбурга. • Произвести
3-4 вдувания в лёгкие пациента. • Проверить наличие признаков остановки
кровообращения. • Нанести 1-2 прекардиальных удара кулаком по грудине. •
Осуществить 5-6 компрессий грудной клетки. • Последующий рабочий ритм
реаниматора - 2 вдувания и 10 компрессий на протяжении 10-15 мин. • На фоне
продолжающейся реанимации установить в доступную периферическую вену
инфузионную систему с кристал-лоидным раствором. • Ввести в трахею 1 -2 мг
адреналина, разведённого в крис-таллоидном растворе, проколом ниже
щитовидного хряща по средней линии. • Если к этому моменту больной
интубирован, ввести 3-4 мг адреналина в интубационную трубку. • Подключить
ЭКГ-монитор (если он есть поблизости) и оценить характер расстройств
сердечной деятельности • Асистолия • Фибрилляция желудочков. • Только при
фибрилляции - дефибрилляция (электрическая деполяризация). • Из-за высокой
частоты осложнений (пневмоторакс, повреждение венечных артерий,
миокардиальный некроз после введения адреналина или кальция хлорида)
внутрисердечное введение препаратов применяют как мероприятие последнего
резерва. Признаки эффективности реанимации • Отчётливые ритмичные толчки,
совпадающие с ритмом массажа сердца, на сонной, бедренной или лучевой
артерии • Кожа носогубного треугольника розовеет • Зрачки сужаются, проходя
при этом этапы анизокории и деформации • Восстановление самостоятельного
дыхания на фоне закрытого массажа сердца. Непосредственный успех реанимации
• Восстановление самостоятельных сердечных сокращений • Определение
пульсации на периферических артериях • Отсутствие грубых изменений ритма
сердечных сокращений • Значительной брадикардии • Предельной тахикардии •
Чёткое определение уровня системного АД • Как только непосредственный успех
достигнут, можно: • Завершить необходимое экстренное хирургическое
вмешательство • Перевести пациента в палату интенсивной
терапии.Окончательный успех реанимации • Восстановление: • Самостоятельного
дыхания • Рефлекторной активности • Сознания умиравшего • Такой вариант
успешной реанимации может выявиться не сразу после проведённых мероприятий,
а спустя некоторое время.
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха)
Этиология: не ясна, обычно развивается после приема аллергизирующих
препаратов. Патогенез: ( IgА( формирование иммун. комплексов, отклад. на
сосудистой стенке с развитием местных некротических и воспалительных
изменений с четкой пролиферативной реакцией. Клиника: нач. с (температуры
тела, общих симптомов –слабость, недомогание, артралгии), потом кожные
изменения: папулезная сыпь, мелкие геморрагии, редко –некрозы кожи.
Большинство изменений на разг. поверхностях конечностей, боковых поверх.
туловища. Боли в животе (кровоизлияния под брюшину), редко –кишечные
кровотечения. Часто раз. различные варианты гломерулонефрита.
Лаб.исследования: лейкоцитоз, (СОЭ, (в крови IgА, фибриногена, циркул.
иммун. комплексов.При поражении почек –типичные изменения со стороны мочи.
Диагноз на клинике, при исключении ДВС-синдрома, вторичных васкулитов( инф.
эндокардит). Классиф. критерии: пальпируемая пурпура, возраст не менее 20,
кишечная ангина, данные биопсии сосудов(гранулоциты в стенке артерий).
Лечение: Использ. препаратов сульфонового ряда (дансон 100мг/сут) в
сочетании с пентоксифиллином (трентал 1000мг/сут), при тяжелых
абдоминальных формах- глюкокортикостероиды(преднизолон 1мг/кг), при
поражении почек цитостатики( циклофосфан)
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ
внезапно возникшее патологическое состояние, характеризующееся нарушением
функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого
обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-
щелочного баланса. Этиопатогенетическая классификация • Преренальные
факторы • Резкое снижение АД • Шок, уменьшение объёма циркулирующей крови,
• Сосудистые причины (стеноз почечной артерии, расслаивающая аневризма
аорты, разрыв аневризмы брюшной аорты). • Гемолиз и миолиз: переливание
несовместимой крови, синдром длительного раздавливания, электротравма,
обширные ожоги. • Эндогенные интоксикации (перитонит, гепаторенальный
синдром,). • Ренальные факторы •повреждение внутрипоч. сосудов, канальц.
некроз.• Острый гломерулонефрит • Острыйпиелонефрит. •Постренальные
факторы • Окклюзии мочевыводящих путей (экскреторная анурия) Патогенез: в
основе – острый канальцевый некроз (напр. при поступ. большого колич.
белка) Патоморфология • Ишемические изменения •Поражение тубулярного
аппарата: разрывы базальной мембраны и некроз эпителиальных клеток •
Повреждение стенок канальцев отмечают на всём их протяжении или же между
зонами повреждения наблюдают участки интактной стенки • В месте разрушения
базальной мембраны возникает обычно выраженный воспалительный процесс •
Нефротоксические изменения, связанные с воздействием различных токсических
веществ: Клиническая картина по стадиям течения • Азотемическая (или
начальная) стадия.Первоначально преобладают симптомы, обусловленные
шоком,гемолизом, инфекционным заболеванием. (диуреза (олигурия -
суточный диурез 100-500 мл, анурия - 0-100 мл). Совокупность гуморальных
нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамию,
потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере
нарастания азотемии ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений
появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается
одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких. тахикардия, расширение границ
сердца, глухие тоны. У некотор.- артериальная гипертёнзия. Расстройства
ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть
причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец
Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться
амплитуда зубца R. • Боли в животе, увеличение печени- частые симптомы
острой уремии. • Диуретическая стадия • Увеличение диуреза более 500
мл/сут • Клиническое улучшение становится очевидным по мере снижения
уровня азотемии и восстановления гомеостаза возможна гипокалиемия (менее
3,8 ммоль/л) с изменениями при ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, снижение
сегмента S-T и экстрасистолия). • Восстановительная стадия • Ко времени
нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном
восстанавливается • Начинается период выздоровления продолжительностью до
года и более • У части больных снижение клубочковой фильтрации и
концентрационной способности почек сохраняется, а у некоторых ОПН принимает
хроническое течение (часто вследствие пиелонефрита).Лаб исследования •
Общий анализ крови: анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз
характерен для периода олигоанурни. • Биох: • Гиперкалиемия Гипонатриемия
135 мЭкв/л• Гиперфосфатемия5,5мг% • Гипокальциемия . • Гиперкальциемия
развивается в фазу восстановления Ацидоз (рН крови - меньше 7,35) Анализ
мочи • С самого начала обнаруживают гипоизостенурию • Микроскопическое
исследование мочевого осадка • Гиалиновые цилиндры и небольшие количества
форменных элементов крови выявляют при преренальной или постренальной ОПН •
Эритроциты в большом количестве обнаруживают при калькулёзе, травме,
инфекции или опухоли • Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком
инфицирования, иммунного воспаления или аллергической реакции в каком-либо
отделе мочевыводящих путей • Посев мочи проводят во всех случаях
ОПН.Специальные исследования • Артериография (при подозрении на стеноз
почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты) •
Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбознижней полой вены) • УЗИ
(обнаруживают гидронефроз, гидроуретер, камни почек и аневризмы брюшного
отдела аорты) • • Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию
мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии)
ЛЕЧЕНИЕ • Диета строится по типу рациона № 7а Коррекция жидкости и
электролитов. • Объём жидкости, вводимой внутрь и в/в, должен
соответствовать сумме суточных потерь • измеримых (потери с мочой, калом,
по дренажам и зондам) • не поддающихся непосредственной оценке, например,
потери при дыхании и потоотделении (обычно 400-500 мл/сут). • Общее
потребление натрия и калия не должно превышать их измеряемые суточные
потери с мочой. • При выраженном ацидозе (концентрация сывороточного
бикарбоната 115 мкм3), эллиптоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз;
тельца Хауэлла-Жолли и кольца Кебота, гиперсегментированные нейтрофилы,
количество ретикулоцитов нормально или несколько снижено • Содержание
витамина В12 в плазме крови 6 • AT к внутреннему фактору
Касла • AT к париетальным клеткам • Гипербилирубинемия за счёт прямой
фракции • Уменьшение содержания гаптоглобина • Увеличение активности ЛДГ.
Специальные исследования • Проба Шиллинга - уменьшенное поглощение витамина
В12 • Пункция костного мозга. Дифференциальный диагноз • Фолиеводефицитная
анемия (необходимо определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке
крови, а также в эритроцитах) • Миелодисплазии • Неврологические нарушения
• Дисфункция печени • Гипотиреоз • Гемолитические или постгеморрагические
анемии • Токсические эффекты ЛС (метотрек-сат, триметоприм, пириметамин,
фенитоин).
ЛЕЧЕНИЕ необходимо проводить пожизненно • Режим амбулаторный • Ежемесячное
введение витамина В|2 • Эндоскопическое обследование каждые 5 лет для
исключения рака желудка или по показаниям • Диета с повышенным содержанием
белка. Лекарственная терапия. Витамин В|2(цианокобаламин) -по 100 мкг и/к
ежедневно в течение 1 нед, затем 1 р/нед в течение 1 мес и далее 1 р/мес в
течение всей жизни. Меры предосторожности при назначении цианокобаламина.
До уточнения характера макроцитарной анемии никогда не следует назначать
фолиевую кислоту внутрь без витамина В|2, т.к. она нормализует
гематологические показатели, но дегенерация нервной ткани продолжается.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11
|