стимулирующий гормон (альфа-МСГ) и кортикоподобный пептид промежуточной

доли; 2)бета-липотропин (бета-ЛПГ); 3) большой N-концевой пептид,из

которого образуется гамма-МСГ.

Функции большинства пептидов семейства ПОМК точно не установлены.

Постулированные для них эффекты перечислены на рис.2.

ПОМК синтезируются приблизительно 5 % клеток передней доли гипофиза

и всеми клетками промежуточной доли. Регуляция синтеза и секреции ПОМК в

этих отделах гипофиза сильно различаются.

Кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ, кортиколиберин) является

основным фактором, регулирующим высвобождение ПОМК из передней доли

гипофиза. Промежуточная доля гипофиза бедна кровеносными сосудами;

гипоталамно-гипофизарная портальная система ее не достигает, и поэтому на

нее не влияет кортиколиберин. В промежуточной доле гипофиза нет рецепторов

глюкокортикоидов, что исключает участие этих гормонов в регуляции продукции

ПОМК. Промежуточная доля обильно иннервирована дофаминергическими волокнами

и, кроме того, содержит серотонинергические и катехоламинергические нервные

окончания. Агонисты дофамина (эргокриптин) снижают, а антагонисты

(галоперидол) повышают секрецию пептидов ПОМК. Высвобождение ПОМК в

промежуточной доле стимулируется серотонином и бета-адренергическими

агентами.

О регуляции продукции ПОМК в других тканях известно мало. На нее не

влияют гипофизэктомия, адреналэктомия, кортиколиберин и глюкокортикоиды.

Хронический стресс (иммобилизация) повышает содержание АКТГ в плазме и

снижает его в гипофизе, но в мозге количество ПОМК при этом не меняется. В

то же время острый стресс приводит к уменьшению количества бета-эндорфина в

гипоталамусе. Высвобождение бета-эндорфина из гипоталамуса может

стимулироваться эстрогенами.

Б) Действие и регуляция специфических пептидов семейства ПОМК.

Б-1). Адренокортикотропный гормон (АКТГ).

АКТГ повышает синтез и секрецию стероидов надпочечников, усиливая

превращение холестерола в прегненолон. АКТГ связывается с рецепторами

плазматических мембран.

АКТГ активирует аденилатциклазу в жировых клетках, в результате

происходит усиление липолиза. Кроме того, АКТГ стимулирует секрецию

инсулина поджелудочной железой, однако эти вненадпочечниковые эффекты

невелики и требуют сверхфизиологических концентраций гормона.

Регуляция:

Важная роль в регуляции образования и секреции АКТГ принадлежит

именно ЦНС. В регуляции этого типа принимает участие ряд нейромедиаторов, в

том числе норадреналин, серотонин и ацетилхолин. Скорее всего именно

нейромедиаторы опосредуют стрессорную реакцию со стороны АКТГ, который

стимулирует продукцию глюкокортикоидов, необходимых для адаптации к таким

воздействиям, как гипогликемия, хирургическая операция, физическая или

эмоциональная травма, эффекты голода и пирогенов.

Патофизиология:

В результате избыточного образования АКТГ гипофизом или его

эктопического образования опухолью развивается синдром Кушинга. Слабое МСГ-

подобное действие АКТГ, а также секреция бета- или альфа-МСГ приводят к

повышенной пигментации кожи. Возникающие метаболические нарушения

обусловлены гиперпродукцией стероидов надпочечников, к ним относятся: 1)

отрицательный азотный, калиевый и фосфорный баланс; 2) нарушение

толерантности к глюкозе или сахарный диабет; 3) задержка натрия, которая

может привести к повышению артериального давления и отекам; 4) повышение

содержания жирных кислот в плазме; 5) уменьшение количества эозинофилов и

лимфоцитов в крови при увеличении количества полиморфноядерных лейкоцитов.

У больных с синдромом Кушинга может наблюдаться атрофия мышц и

специфическое перераспределение жира с его отложением на туловище.

Отсутствие АКТГ, связанное с опухолью, инфекцией или инфарктом гипофиза,

вызывает противоположные сдвиги.

Б-2) Бета-липотропин.

Бета-липотропин стимулирует липолиз и мобилизацию жирных кислот, но

его физиологическая роль невелика.

Б-3) Эндорфины.

Эндорфины связываются с теми же рецепторами ЦНС, что и морфиновые

опиаты, и могут играть роль в эндогенной регуляции чувствительности к боли.

Б-4) Меланоцит-стимулиющий гормон.

МСГ стимулирует у некоторых видов меланогенез, вызывая дисперсию

внутриклеточных меланиновых гранул, что приводит к потемнению кожи.

3.2. Гормоны задней доли гипофиза.

Задняя доля гипофиза содержит два активных гормона – вазопрессин

и окситоцин. Вазопрессин, получивший свое название благодаря способности

повышать артериальное давление при введении в фармакологических дозах,

правильнее называть антидиуретическим гормоном (АДГ), поскольку его самое

важное физиологическое действие заключается в стимуляции реабсорбции воды в

дистальных почечных канальцах. Название другого гормона «окситоцин» также

связано с его эффектом, который заключается в ускорении родов из-за

усиления сокращения гладких мышц матки. Вероятная физиологическая роль

этого гормона – стимуляция выброса молока из молочной железы.

Оба гормона образуются в гипоталамусе, затем с аксоплазматическим

током переносятся в нервные окончания задней доли гипофиза, из которых

секретируются в кровоток при соответствующей стимуляции. АДГ синтезируется

преимущественно в супраоптическом ядре, окситоцин – в паравентрикулярном

ядре. Каждый из них перемещается по аксону в связанной со специфическим

белком-переносчиком (нейрофизином) форме.

3.2.1. Окситоцин

Главными стимулами для высвобождения окситоцина являются нервные

импульсы, возникающие при раздражении грудных сосков. Растяжение влагалища

и матки играет второстепенную роль. При многих воздействиях, вызывающих

секрецию окситоцина, происходит высвобождение пролактина; предполагают, что

фрагмент окситоцина может играть роль пролактин-рилизинг-фактора. Эстрогены

стимулируют, а прогестерон ингибирует продукцию окситоцина.

Механизм действия окситоцина неизвестен. Он вызывает сокращение

гладких мышц матки и поэтому используется в фармакологических дозах для

стимуляции родовой деятельности у женщин. Интересно, что у беременных

животных с поврежденной гипоталамо-гипофизарной системой вовсе не

обязательно возникают нарушения родовой деятельности. Наиболее вероятная

физиологическая функция окситоцина заключается в стимуляции сокращений

миоэпителиальных клеток, окружающих альвеолы молочной железы. Это вызывает

перемещение молока в систему альвеолярных протоков и приводит к его

выбросу.

3.2.2. Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин)

Нервные импульсы, вызывающие секрецию АДГ, являются результатом

действия ряда различных стимулирующих факторов. Главный физиологический

стимул – это повышение осмоляльности плазмы. Его эффект опосредуется

осморецепторами, локализованными в гипоталамусе, и барорецепторами,

находящимися в сердце и других отделах сосудистой системы. Гемодилюция

(снижение осмоляльности) оказывает противоположное действие. К другим

стимулам относятся эмоциональный и физический стресс и воздействие

фармакологических агентов, в том числе ацетилхолина, никотина и морфина. В

большинстве случаев усиление секреции сочетается с повышением синтеза АДГ.

Адреналин и агенты, вызывающие увеличение объема плазмы, подавляют секрецию

АДГ, аналогичным эффектом обладает этанол.

Патофизиология:

Нарушения секреции или действия АДГ приводят к несахарному диабету,

который характеризуется выделением больших объемов разбавленной мочи.

Первичный несахарный диабет, связанный с дефицитом АДГ, обычно развивается

при повреждении гипоталамно-гипофизарного тракта вследствие перелома

основания черепа, опухоли или инфекции; однако он может иметь и

наследственную природу. При наследственном нефрогенном несахарном диабете

секреция АДГ остается нормальной, но клетки-мишени утрачивают способность

реагировать на гормон, вероятно, из-за нарушения его рецепции. Этот

наследственный дефект отличается от приобретенного нефрогенного несахарного

диабета, который чаще всего возникает при терапевтическом введении лития

больным с маниакально-депрессивным психозом. Синдром неадекватной секреции

АДГ связан обычно с эктопическим образованием гормона различными опухолями

(обычно опухолями легких), но может также наблюдаться и при болезнях мозга,

легочных инфекциях или гипотиреозе.

4. Эпифиз.

Глубоко под полушариями головного мозга находится эпифиз (шишковидное

тело), небольшая красновато-серого цвета железа, имеющая форму еловой шишки

(отсюда и название). Долгое время функция его была неизвестна. В античную

эпоху эпифиз называли «центром души человека», в дальнейшем исследования

показали исключительную роль эпифиза в управлении целым рядом важнейших

функций организма.

Из эпифиза были выделены гормонально-активные вещества, участвующие

в регуляции других эндокринных желез. Предполагается, что эпифиз выполняет

роль органа, позволяющего организму ориентироваться и приспосабливаться к

смене дня и ночи. Он влияет на ритмичность работы ряда систем организма, в

т.ч. на половой цикл. Имеются указания на то, что угнетение деятельности

эпифиза у детей приводит к преждевременному половому развитию, увеличению

размера полового члена, повышению активности яичек, задержке роста.

5. Гормональные сдвиги и физиологическая мотивация.

Определенного рода гормональные сдвиги могут привести к

возникновению физиологических потребностей, которые в свою очередь приводят

к появлению влечений, служащих основой физиологической мотивации.

Животное с разрушенным «центром голода»может оставаться без пищи, но

рано или поздно сдохнет, т. к. у него не формируются необходимые для поиска

пищи влечения и мотивации. («Центр голода», центры жажды, страха, ярости и

полового поведения локализованы главным образом в гипоталамусе и

лимбических структурах.)

Физиологические мотивы поведения, зарождаясь как влечения на уровне

подкорковых центров, преобразуются в целевые побуждения (а у человека – в

намерения) на уровне высокоорганизованных мозговых структур – лобных

отделов коры (вероятно, медиобазалбьных участков).

6. Заключение

У высших форм органического мира в основе регуляции обменных процессов

лежит нейро-эндокринная система. Очень важно изучение индивидуальных и

индивидуально-типологических особенностей этой системы.

Роль ЦНС в регуляции биохимических процессов также очень велика, о

чем и было рассказано выше. Биохимические процессы, в свою очередь, влияют

не только на физическое здоровье человека, но и определенным образом на

психику.

Ни одна система организма не действует независимо от центральной

нервной системы.

7. Список литературы.

1. Марри Р. , Греннер Д. ,Мейес П. , Родуэлл В. Биохимия человека, Москва,

1993

2. Никитюк Б.А., Корнетов Н.А. Интегративная биомедицинская антропология,

Томск, 1998

3. В.И. Покровский, глав. редактор. Популярная медицинская энциклопедия,

Москва, 1991

4. Хрисанфова Е.Н. Конституция и биохимическая индивидуальность человека,

Москва, издательство МГУ, 1990

Страницы: 1, 2, 3, 4