|
Ht, эритроцитов, ОБ, ПБ, и НБ не обнаружено.
Различия были выявлены лишь при сравнении концентрации Hb в
периферической крови у новорожденных в первые сутки жизни. У новорожденных
с ГА, приехавших с юга Тюменской области, количество Hb при рождении
достоверно (р(0,05) выше чем у новорожденных, приехавших с севера Тюменской
области и составляет: 188,75 ( 4,17 г/л и 172,58 ( 5,34 г/л соответственно.
Таблица 7
Нормативные показатели красной крови детей
первого месяца жизни
(Тур, Шабалов, 1970г.; Доскин, 1997г.)
| |Hb, |Ht, |Эритроциты |ОБ, |ПБ, |НБ, |
|Показатели |г/л |% |1012л |мкмоль/л |мкмоль/л |мкмоль/л |
|Сутки жизни | | | | | | |
|0 |215 |57 |5,8 |- |- |_ |
|1 |212 |56 |5,7 |23,1 |8,7 |14,4 |
|2 |210 |55 |5,6 |54,2 |8,7 |45,5 |
|3 |207 |55 |5,5 |- |- |- |
|4 |203 |55 |5,4 |90,1 |7,9 |82,3 |
|5 |201 |53 |5,3 |- |- |- |
|6 |198 |52 |5,2 |72,0 |8,7 |63,3 |
|7 |196 |50 |5,1 |- |- |- |
|9 |- |- |- |53,0 |- |44,3 |
|14 |180 |47 |5,0 |- |- |- |
|30 |156 |45 |4,7 |3,4 |0,86 |2,57 |
IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
В результате проведенного исследования нами были выявлены следующие
изменения со стороны системы эритрона, играющие основную роль в транспорте
кислорода: у всех новорожденных детей всех четырех групп количество
эритроцитов находилось ниже нормы как до лечения, так и после лечения.
При ГА у новорожденных отмечается снижение объема циркулирующей крови,
которое связано с гемолизом эритроцитов.
Эритроциты - наиболее многочисленные форменные элементы крови,
основное содержимое которых составляет гемоглобин. Эритроциты обладают
антигенными свойствами, участвуют в гомеостазе, но основная роль их -
снабжение тканей кислородом и участие в транспорте углекислоты.
Более сильный гемолиз наблюдается у детей с ГА по АВО-системе и Rh-
конфликту, по сравнению с ГА по АВО-системе, так как первым начинается
гемолиз, обусловленный АВО-конфликтом, вследствии того, что антигены группы
АВО расположены на наружной поверхности мембраны эритроцита. Позднее
присоединяется гемолиз, вызванный резус-несовместимостью крови матери и
новорожденного. По этой причине ГБН по АВО-системе и Rh-фактору протекает
гораздо тяжелее, чем ГБН по АВО-системе. В комплексном лечении этих
новорожденных, кроме консервативного лечения, присутствует и оперативный
метод лечения.
В процессе лечения уровень эритроцитов в крови новорожденных с ГА по
Rh-конфликту снижается, а к моменту перевода новорожденных из отделения
восстанавливается до первоначальных цифр. Но эти цифры далеки от нормы:
5,94 ( 0,59 ( 1012 (Тур, 1963).
Косвенным отражением величины объема циркулирующих эритроцитов
являются: показатель Ht и содержание Hb.
Гемоглобин - основной дыхательный пигмент эритроцитов, относящийся к
хромопротеидам и обеспечивающий ткани кислородом.
Гематокритная величина, или показатель гематокрита, дает представление
о соотношении между объемами плазмы и форменных элементов крови (главным
образом эритроцитов). Принято гематокритной величиной выражать объем
эритроцитов. Чем меньше число Ht, тем меньше объем циркулирующих в крови
эритроцитов.
Как показали клинические данные о концентрации гемоглобина и
гематокрита в периферической крови - эти показатели были достоверно
понижены, несмотря на проведенное лечение у детей с ГБН по АВО-системе и Rh-
фактору, по сравнению с новорожденными с ГА по АВО-системе. Полученные
результаты далеки от нормы: гемоглобин 214,40 (35,15 г / л, гематокрит
54,20 ( 8,70 % (Тур, 1963).
Можно отметить, что эти же показатели у новорожденных при ГА по Rh-
конфликту с консервативным и оперативным методами лечения также имеют
достоверные различия. У детей с ГБН по Rh-фактору с ЗПК уже при рождении мы
наблюдаем достаточно низкие показатели Hb и Ht по сравнению с Hb и Ht
новорожденных с консервативным методом лечения. К моменту стабилизации эти
показатели еще более снижены.
Экологические условия севера отягощают течение ГА новорожденных.
Снижение Hb у новорожденных севера свидетельствует о тяжести течения
заболевания.
Исходя из того, что билирубин играет большую роль в определении
тяжести заболевания ГБН, мы сочли необходимым выявить изменения этого
показателя у новорожденных.
Билирубин - пигмент, представляющий линейный тетрапиррол. Большая
часть его в организме образуется в печени и селезенке при распаде
гемоглобина. Он плохо растворим в воде, является токсичесим веществом,
медленно реагирует с диазореактивом, что требует добавления акселератора -
непрямореагирующий. При поступлении его в печень в гепатоцитах происходит
его обезвреживание путем присоединения глюкуроновой кислоты. Диглюкуронид
билирубина в отличие от свободного билирубина - вещество индифферентное,
растворим в воде и быстро реагирует с диазореактивом - прямореагирующий
билирубин.
Гипербилирубинемия развивается у новорожденных, родившихся с легкой и
среднетяжелой анемией, и является основным признаком и угрозой в случаях
АВО-конфликта. Гемолизу подвергается только часть кровянных телец в
кровотоке новорожденного, вследствии чего интенсивность желтухи не
достигает такой степени тяжести, какую имеет гипербилирубинемия при резус-
изоиммунизации. Желтуха обычно становится видимой в течении первых суток
жизни и кривая билирубина иногда резко поднимается, однако ее подъем обычно
останавливается и начинает падать, не достигая критических цифр. Тем не
менее в некоторых случаях уровень билирубина может быть значительно высоким
и новорожденный подвергается опасности со стороны развития ядерной желтухи.
Клиническая картина ГА, связанной с АВО-несовместимостью, при
последующих беременностях не ухудшается. Случаи с легким течением
постепенно переходят в так называемую физиологическую желтуху, так как при
ГБН по АВО-системе первоначальный гемолиз, сопровождающийся резким подъемом
концентрации билирубина, становится в дальнейшем более медленным или
прекращается. В данном случае показан метод инфузионной терапии в сочетании
с фототерапией. ЗПК проводится крайне редко.
В тех случаях, когда у новорожденного с ГА возможно наличие
несовместимости по обеим системам (по АВО-системе и по Rh-фактору), то
болезнь протекает по АВО-системе. Если же заболевание протекает по Rh-
фактору, то оно протекает более легко. Анализируя таблицу 2, мы наблюдаем,
что средние значения билирубина (ОБ, ПБ, НБ) в этом случае гораздо ниже,
чем у новорожденных с ГА по АВО-системе.
Исходя из данных таблиц 3 и 4, мы видим, что ГБН по Rh-фактору делится
на две степени тяжести: легкая степень и тяжелая. В первом случае уровень
билирубина не превышает предельно допустимых цифр. В данном случае к
новорожденным применяется консервативный метод лечения. Такие больные
довольно быстро стабилизируются.
Однако при высокой степени изоиммунизации и анемии, когда уровень Hb и
Ht резко падает в первые часы жизни, а уровень билирубина резко возрастает,
почасовой темп прироста составляет более 5,13 мкмоль/л у доношенных детей,
более 1,71 мкмоль/л у недоношенных детей, важной задачей является выведение
резус-антител и восполнение дефицита эритроцитов, метод инфузионной терапии
без сочетания с операцией ЗПК применятся не может. При тяжелых формах ГБН
операцию ЗПК необходимо производить в течении первых суток жизни, а затем
по показаниям с целью предотвращения билирубиновой интоксикации мозга,
которая наступает при концентрации билирубина 307,80-342,00 мкмоль/л у
доношенных и 256,5 мкмоль/л у недоношенных детей.
После ЗПК происходит повышение объема циркулирующей крови за счет
увеличения как плазмы, так и эритроцитов. Однако он остается более низким,
чем у здоровых новорожденных.
Недоношенность, незрелость новорожденного, является неблагоприятным
фактором, влияющим на эфективность проводимого лечения. Это связано с
незрелостью у них ЦНС, системы дыхания и функции печени.
ВЫВОДЫ
1. Результаты исследований показали, что заболевание ГБН по Rh-
конфликту протекает гораздо тяжелее, чем заболевание ГБН по АВО-системе. В
связи с этим процент возникновения осложнений у новорожденных детей гораздо
выше.
2. В случаях, когда ГБН протекает по АВО-системе и по RH-фактору
одновременно, дети переносят заболевание гораздо легче, чем новорожденные с
ГА по АВО-системе. Стабилизация параметров непрямого и общего билирубина у
таких детей происходит гораздо раньше.
3. Изучение процессов, возникающих в организме человека при резус-
конфликте, позволило значительно улучшить профилактику и лечение различных
форм гемолитической болезни новорожденных, а так же предотвратить развитие
ядерной желтухи новорожденных.
4. Экологические условия севера отягощают течение ГА новорожденных.
Снижение Hb у новорожденных севера свидетельствует о тяжести течения
заболевания.
Список литературы
1. Алексеев Н. А. Гематология детского возраста. Санкт-Петербург :
Гиппократ, 1998. С. 122-235.
2. Андрущенко Л. И. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного при
групповой несовместимости крови матери и плода. / Автореф. дисс. канд. мед.
наук. М. , 1990. С. 30.
3. Березов Т. Т. , Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М. : Медицина, 1990.
С. 396-436.
4. Берман Р. Е. , Воган В. К. Педиатрия. М. : Медицина, 1994. С. 15-36.
5. Бойтлер, Эрнест. Нарушение метаболизма эритроцитов и гемолитическая
анемия. М. : Медицина, 1981. С. 256.
6. Волкова П. С. Иммуно-биологические взаимоотношения организмов матери и
плода. М. : Медицина, 1970. С. 29-56.
7. Воробьев А. И. Руководство по гематологии. М. : Медицина, 1985. Т. 2, С.
3-100.
8. Гаврюшов В. В. , Митрофанова Г. П. Особенности билирубинового обмена в
периоде новорожденности. М. : Медицина, 1977. С. 3-19.
9. Доскин В. А. , Мураенко Н. М. и др. Морфофункциональные константы
детского организма. М. : Медицина, 1997. С. 13-15.
10. Збарский Б. И. , Иванов И. И. , Мардашев С. Р. Биологическая химия. М.
: Медицина, 1965. С. 386-390.
11. Здоровье коренного населения Ямала. / Под. ред. В. В. Мефодьева.
Новосибирск : Наука, 1998. С. 150-162.
12. Зуева Г. В. Динамика объема циркулирующей крови и ее компонентов в
первые дни жизни у здоровых доношенных детей. // Вопросы охраны материнства
и детства. 1976. № 1. С. 18-22.
13. Идельсон Л. И. , Дидковский Н. А. , Ермильченко Г. В. Гемолитические
анемии. М. : Медицина, 1975. С. 23-29.
14. Измайлов Е. Р. Физиология системы крови. М. : Медицина, 1968. С. 304-
307.
15. Иржак Л. И. Гемоглобины и их свойства. М. : Наука, 1975. С. 61-68.
16. Казначеев В. П. Очерки теории и практики экологии человека. М. : Наука,
1983. С. 28-35.
17. Казначеев В. П. Современные аспекты адаптации. М. : Наука, 1980. С. 41-
50.
18. Казначеев В. П. Механизмы адаптации человека в условиях высоких широт.
М. : Наука, 1985. С. 45-50.
19. Каллаева А. Х. , Кущ И. Б. и др. Состояние эритроцитарных мембран у
плодов с гемолитической болезнью. // Вопросы охраны материнства и детства.
1991. № 4. С. 48-53.
20. Киеня А. И. , Бандажевский Ю. И. Здоровый человек. Минск : ИП
Экоперспектива, 1997. С. 45-50.
21. Козловская Л. В. , Николаев А. Ю. Учебное пособие по клиническим
лабораторным методам исследования. М. : Медицина, 1984. С. 22-56.
22. Комаров Ф. И. , Коровкин Б. Ф. , Меньшиков В. В. Биохимические
исследования в клинике. Л. : Медгиз, 1981. С. 218-229.
23. Коржуев П. А. Гемоглобин. Сравнительная физиология и биохимия. М. :
Наука, 1964. С. 38-51.
24. Кост Е. А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования.
М. : Медицина, 1975. С. 5-60.
25. Лакин Г. Ф. Биометрия. М. : Наука, 1990. С. 50-51.
26. Ленинджер А. Биохимия. М. : Мир, 1974. С. 956-958.
27. Леонова В. Г. , Рапопорт Ж. Ж. Количественные показатели красной крови
у детей. Новосибирск : Наука, 1989. С. 15-17
28. Меньшиков В. В. , Лабораторные методы исследования в клинике. М. :
Медицина, 1987. С. 106-122.
29. Мидля В. , Воцел Й. Практическая неонатология. М. : Медицина, 1986. С.
184-189.
30. Основы трансфузиологии / Под ред. М. Ф. Заривчацкого. Пермь : Изд-во
Пермского универ. , 1995. С. 44-53.
31. Персианинов Л. С. , Сидельникова В. М. , Елизарова И. П. Гемолитическая
болезнь плода и новорожденного. М. : Медицина, 1981.
С. 6-28.
32. Полачек К. и др. Физиология и патология новорожденных детей. Прага,
1986. С. 324-340.
33. Прокоп О. , Гелер В. Группы крови человека / Под ред. В. В. Томилина.
М. : Медицина, 1991. С. 23-103.
34. Руководство по гематологии / Под ред. А. И. Воробьева. М. : Медицина,
1985. Т. 2, С. 185-121.
35. Рябов С. И. Основы физиологии и патологии эритропоэза. Л. :
Медицина,1978. С. 148-150.
36. Садыков Б. Г. , Абдрахманова Л. Р. Гемолитическая болезнь
новорожденных, обусловленная АВО-конфликтом. // Казанский мед. журнал. 1998
№1. С.49-51.
37. Соколов В. В. , Грибова И. А. Гематологические показатели здорового
человека. М. : Медицина, 1972. С. 45-60.
38. Суздальцев А. Е. Состав периферической крови у здоровых детей грудного
возраста. // Лабораторное дело. 1976. № 4. С. 248-256.
39. Таболин В. А. Билирубиновый обмен и желтухи новорожденных. М. :
Медицина, 1967. С. 30-45.
40. Тимошенко Л. В. , Бондарь М. В. , Дашкевич В. Е. Гемолитическая болезнь
плода и новорожденного. М. : Медицина, 1968. С. 15-20.
41. Тур А. Ф. Гематология детского возраста. Л. : Медгиз, 1963. С. 116-125.
42. Тур А. Ф. , Шабалов Н. П. Кровь здоровых детей разных возрастов. Л. :
Медицина, 1970. С. 224-225.
43. Физиология системы крови. / Под ред. В. Н. Черниговского и др. Л. :
Наука, 1968. С. 88-90.
44. Хазанов А. И. Функциональная диагностика болезней печени. М. :
Медицина, 1988. С. 29-30.
45. Халл Д. Последние достижения в педиатрии. М. : Медицина, 1983. С. 287-
319.
46. Шабалов Н. П. Неонатология. Санкт - Петербург, 1996. Т. 1,
С. 113-114.
47. Шабалов Н. П. Неонатология. Санкт - Петербург, 1996. Т. 2,
С. 100-117.
48. Шаган Б. Ф. Основы учения о новорожденном ребенке. Л. : Медгиз,
1959. С. 200-215
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
|
