к печеночной тупости вместо прямого угла в нормальных условиях — признак

Эбштойпа. Расширяясь также вниз, тупость занимает пространство Траубе —

признак Ауэнбруггера. В эпигастральной области может отмечаться выбухание

за счет давления выпота и увеличения печени (чаще у детей и при хроничеком

процессе). Границы тупости меняются в зависимости от положения тела

больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях

сокращается на 2—4 см с каждой стороны (смещается модиально), а тупость в

нижних межреберьях на столько же расширяется. Тупость над областью сердца

при экссудативном перикардите имеет необычную интенсивность («деревянная»).

Изменяются соотношения между зонами относительной и абсолютной тупости:

абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам

относительной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким —

признак Эдлефсена или Потена. При больших выпотах сзади от угла левой

лопатки вниз возникает тупость, сливающаяся по подмышечным линиям с

тупостью сердца, которая с трудом отличима от возникающей при

левостороннем экссудатипном плеврите. Однако в пределах тупости усилены

голосовое дрожание и бронхофония; дыхание ослабленное, с бронхиальным

оттенком. Синдром описали Оппольцер (1867) и Эварт (1896). Обусловлен он

сдавленном нижней доли левого легкого выпотом, скопившимся кзади от сердца.

При наклоне тела больного вперед жидкость в перикарде частично освобождает

косую пазуху, легкое расправляется, тупость под лопаткой исчезает,

нормализуется дыхание, в этой зоне появляются многочисленные кре-питирующие

и глухие мелкопузырчатые хрипы (признак Пинса).

Аускультативио при выпотном перикардите тоны сердца нередко остаются

четкими и хорошо слышимыми даже при накоплении в перикардиальной полости

большого количества выпота, но только если их выслушивать кпутри от

верхушечного толчка; в нижнелевых отделах тупости тоны сердца резко

ослаблены, т. к. сердце в растянутой выпотом полости смещено вверх и кзади

(равномерное снижение звучности тонов является признаком миогенной

дилатации сердца). Шум трения перикарда по мере увеличения объема жидкости

в полости сердечной сорочки может ослабевать, улавливается только в

определенных положениях больного: при запрокидывании головы назад (симптом

А. А. Герке), а также на вдохе. К поздним пpoявлениям выпотного перикардита

относятся признаки сдавления органов средостения.

Давление перикардиального выпота на трахею может быть одной причин

упорного «лающего» сухого кашля. Сдавление пищевода приводит к затруднению

глотания, давление на левый возвратный гортанный нерв — к изменениям

голоса. Из-за ограничения подвижности диафргмы перестает участвовать в

дыхнии живот (признак Винтера).

Одним из признаков скопления жидкости в перикардиальной полости считают

диссоциацию пульса верхушечного толчка — достаточ] полный пульс при слабом

толчк Чаще, однако, верхушечный толч( сохраняется даже при наличии в п

рикарде большого количества жи кости, хотя и оттесняется от леве и нижней

границы перикардиальш тупости (признак Жандрена) выше своего обычного

положения. Он определяется в третьем — четверти межреберье кнутри от

срединно-ключичной линии вместо четвертого-пятого межреберья в норме.

По мере развития тампонады cepдца все более отчетливыми становятся

нарушения кровообращения. Возникает выраженная тахикардия, на- полнение

пульса уменьшается. Временами наблюдается альтернирующий пульс. Падает АД,

особенно пульсовое. Наполнение пульса при вдохе снижается — этот феномен

изучен Куссмаулем и Траубе и получил название парадоксального пульса. А.

Добротворский (1884) описал при выпотном перикардите также

дифференцированный пульс. Чем выше становится внутриперикардиальное

давление, тем более высокие показатели венозного давления (200 мм вод. ст.

и больше) регистрируются. Возникает набухание периферических и шейных вен.

Характерно, что пульсация шейных вен при этом отсутствует, на вдохе их

наполнение увеличивается. Парадоксальный пульс и набухание на вдохе

шейных вен Куссмауль описал как двойной инспираторный феномен. Нарастает

бледность с выраженной синюшностью губ, носа, ушей. Отечность лица может

быть значительно выражена, формируя симптом «консульской головы»,

«воротника Стокса». Иногда развивается также отек плеча и руки,

преимущественное переполнение вен и синюха одной руки, чаще левой

(сдавление левой плечеголовной вены). Увеличивается и становится

болезненной при пальпации печень, особенно ее левая доля. Асцит появляется

раньше, чем периферические отеки. Поскольку и определенных положениях

происходит частичная разгрузка бассейна верхней полой вены, больной с

нарастающей тампонадой сердца принимает характерное положение в достели: он

сидит, туловище наклонено вперед, лбом он опирается на подушку (поза

Брейтмана) или встает на колени и прижимается лицом и плечами к подушке.

При пporpecсировании тампонады сердца у больного наступают мучительные

приступы слабости, сопровождающиеся малым, едва ощутимым пульсом, больной

испытывает страх смерти. Кожа покрыта холодным липким потом, цианоз

нарастает, конечности холодны. Временами больной теряет сознание.

Экссудативные формы лишь иногда приводят к тампонаде и вынуждают к

повторным пункциям. В других случаях процесс трансформируется в

преимущественно адгезивный, сдавливающий. При отсутствии этих осложнений

течение выпотного перикардита бывает доброкачественным.

Ксантоматозный (холестериновый) перикардит развивается в тех случаях,

когда абсорбционная способность перикарда резко снижена независимо от

первопричины перикардита. В этих условиях в результате медленного распада

липопротеиновых комплексов, содержащихся в выпоте, в нем образуются

многочисленные кристаллы холестерина. Ксантоматозные перикардиты возникают

вне зависимости от уровня холестерина в крови, течение их длительное,

прогноз благоприятный.

Гнойный перикардит может начинаться как серозно-фибринозный, становясь

в последующем гнойным, или приобретает гнойный характер на ранних стадиях;

с самого начала он протекает тяжело. При гнойном перикардите в сердечной

сорочке может скапливаться большое количество гноя (до 3 л), но чаще

экссудат осумковывается в одном, или нескольких синусах перикарда.

Гангренозный перикардит отличается особой тяжестью течения. В полости

перикарда над жидким содержимым накапливается газ. При обследовании

больного в положении на спине область сердечной тупости замещена коробочным

звуком, а при вертикальном положении — тупость в нижней части отделяется

горизонтальной границей от тимпанита в верхних отделах. Граница эта легко

смещается при перемене положения тела, сохраняя горизонтальный уровень.

При выслушивании поражает обилие и яркость звуковых феномснов — слышится то

плеск, то звук падающей капли, то “шум мельничного колеса", то «звон

колокольчика».

Адгезивные (слипчивый) перикардиты клинически проявляются по-разному

в зависимости от локализации и распространенности спаечного процесса.

Заболевание может протекать бессимптомно. Внутриперикардиальные спайки и

даже заращение перикардиальной полости в большинстве случаев не

ограничивают сердечных сокращений, сердце вовлекает в движения окружающую

клетчатку и края легких. Самочувствие при этом не нарушается. У некоторых

больных снижается толерантность к форсированной нагрузке, возникают боли в

области сердца и расстройства кровообращения при изменении режима движений

либо формируется функциональный синдром, получивший название «гиподиастолия

быстрого ритма» или «ложноконстриктивный синдром» за сходство с

симптоматикой при сдавливающем перикардите.

Нередко при адгезнвном перикардите наблюдаются болевой синдром, резкая

одышка, слабость, сухой кашель, возникающие при изменениях условии работы

сердца, при перемене положения тела или в начале движения, которые, однако,

проходят при продолжении нагрузки. Чаще всего боли, усиливающиеся при

физических нагрузках, ограничивают вдох, сковывают больного в определенной

иозе, обусловлены внеперикарди-альпыми сращениями. К болям присоединяются

функциональные нарушения сердечной деятельности.

Ряд признаков спаечного процесса обнаруживается при внешнем осмотре

больного. Можно наблюдать систолическое втяжение области верхушечного

толчка (сердечный толчок отрицательный, или симптом Сали—Чудновского). В

период диастолы втянутый сокращением сердца участок совершает обратный

рывок, создавая впечатление сильного верхушечного толчка. Стремительное

заполнение растягиваемого сердца приводит к двум дополнительным симптомам,

которыс наряду с систолическим втяжепием области верхушечного толчка

составляют триаду, характерную для внеиерикардиальных сращений,—

диастолический венозный коллапс Фридрейха и протодиастолический «тон

броска». Иногда при этом пальпирующей рукой воспринимается дрожание

грудной клетки в области сердца, напоминающее протодиастолическое «кошачье

мурлыканье». В редких случаях сзади ниже угла левой лопатки обнаруживается

такой же участок систолического втяжения межреберного промежутка, как

спереди (симптом Бродбента). Сращения перикарда с передней грудной стенкой

при облнтсрированной его полости приводят к тому, что границы абсолютной и

относительной сердечной тупости расширяются, сближаются между собой и не

меняются при максимальных дыхательных экскурсиях (признак Сейка). У больных

с передними и задними сращениями сердца при вдохе расширяется только

верхняя часть груди, нижние ребра в движении не участвуют, отмечается

асимметрия экскурсий грудной клетки, т. к. левый сосок остается на месте

или западает (симптом Венкебаха).

Аускультация сердца при адгезивном перикардите выявляет в отдельных

случаях в систолической фазе дополнительный короткий звук — тон щелчка

(click). Он близок к концу систолы и на слух воспринимается как раздвоение

II тона, но носит постоянный характер, не меняется в зависимости от

дыхательных фаз. Как и другие псрикардиальныс шумы, тон щелчка плохо

проводится. Кроме тона щелчка, иногда выслушиваются плевроперикардиальные

шумы, чаще во втором — третьем межреберьях по левой границе сердца или у

мечевидного отростка. Выраженность шумов меняется в зависимости от

дыхательных фаз, т. к. шум вызван вовлечением в движения сердца плевры

(трение листков плевры в области реберно-медиастинального синуса).

Разнообразие симптомов при внеперикардиальных спайках сердца и

непостоянство их сочетаний зависят от разной локализации рубцов. Нередко

внеперикардиальные сращения сочетаются с адгезивным плевритом

(фибротораксом). При рубцовом медиастиноперикардите больной иногда на вдохе

задерживает дыхание на значительно меньший срок, чем на выдохе (признак

Купера), из-за нарушений центральной гемодинамики, обусловленных

сращениями.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит отличается своеобразием

клинической картины. Он встречается в 2—5 раз чаще у мужчин, чем у женщин.

Наибольшее число заболеваний приходится па возраст 20—50 лет, но иногда

заболевание возникает в детском или в пожилом возрасте (старше 60 лет).

Наиболее частой причиной констриктивного перикардита является

туберкулез ; до 20—30% всех туберкулезных перикардитах осложняется

констрикцией сердца. Бактериальные перикардиты, протекающие по типу

гнойных, также приводят к констриктивному перикардиту. Поскольку течение

гнойных перикардитов стало более благоприятным и сократилась смертность,

возрос процент их перехода в хронические, в частности склерогенные, формы.

Образованием грубых рубцов и сращений может заканчиваться и послсраневой

перикардит, особенно если он поддерживается инородным телом.

Ведущие клинические проявления сдавливающего П. выражаются так

называемой триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое

сердце». Больные постоянно жалуются па неприятные ощущения в животе,

чувство его вздутия, переполнения, тяжести.

Венозное давление выше 250— 300 мм вод. ст. всегда заставляет

Страницы: 1, 2, 3, 4