ветряной оспы в ряде случаев осложняется бактериальным кокковой природы.

К развитию перикардита в отдельных случаях приводят бруцеллез, сибирская

язва, коли-бациллярпые заболевания, сифилис.

Туберкулезный перикардит наиболее часто развивается при ретроградном

проникновении бацилл в перикард по лимфатическим путям из средостенных и

трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения: туберкулезный

перикардит и туберкулез перикарда. Под последним понимают высыпание

специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез,

жемчужница, туберкулома перикарда. О туберкулезном перикардите говорят при

наличии выпота, спаечного процесса или обызвествлений. В патогенезе

туберкулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.

Ревматический перикардит относится к частным проявлениям серозита при

ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со стрептококковой

инфекцией интенсивно изучаются.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается верифицировать. Во

время эпидемии гриппа в 1918—1920 гг. (“испанка”) у каждого четвертого

умершего обнаруживали перикардит (обычно вирусно-бактериальной природы). В

последние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа

группы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может

выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и

вирусологических исследований, что квалифицировалось как идиопатический,

острый неспецифический или доброкачественный перикардит.

Возбудителем острого перикардит может быть вирус Коксаки, причем в ряде

случаев симптомы перикардита являются главенствующими в проявлениях

болезни. Напротив, при инфекционном мононуклеозе, хотя сердце поражается

часто, перикардит возникает редко.

Описаны случаи перикардита при натуральной оспе, эпидемическом

паротите, ветряной оспе, адеповирусных инфекциях. Предполагалась вирусная

этиология так называемого острого доброкачественного или идиолатичсского

перикардита, который в качестве особой формы был описан Барнсом и Борчеллом

в 1942 г. Вирусная природа заболевания допускалась ввиду отсутствия

микробного возбудителя и с учетом того, что такому перикардиту обычно

предшествует катар верхних дыхательных путей. С расширением диагностических

возможностей случаи' идиопатического перикардита нашли различное

этиологическое объяснение: часть из них имеет аллергическую природу.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение

перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5% случаев.

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда

возникает в результате контактного распространения из первичного очага в

легких и плевре. В связи с широким применением антибактериальных средств

некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард

вовлекается в процесс всегда вторично.

Протозойные перикардиты представляют исключительную редкость. Амебы

попадают в перикард только в результате прямого распространения гнойно-

воспалительного процесса из печени или легких. Имеются сведения об

обнаружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.

Неинфекционные (асептические) перикардиты

наблюдаются при закрытой травме (травматический перикардит) грудной клетки,

при интраперикардиальных геморрагиях с образованием геморрагического выпота

в перикардиальпой полости, а также вследствие других непосредственных

повреждений сердца.

Эпистенокардический перикардит является следствием некротических

изменений при трансмуральном инфаркте миокарда. Его обнаруживают у 20— 30%

умерших от инфаркта миокарда. При подагре перикардит связывают с

микротравмами, отложениями солей.

Перикардит при острых лейкозах обусловлен повреждением перикарда

лейкозными клетками или кровоизлияниями в перикард. При хронических

лейкозах очаги патологического кроветворения возникают в сердце почти в

половине случаев, иногда они образуют узелковые разрастания или

инфильтрируют оболочки. В отдельных случаях перикардит развивается при

лимфогранулематозе и некоторых лимфомах.

Перикардит при опухолях обычно связан с ростом злокачественных

новообразований, исходящих из перикарда или прорастающих его извне.

Доброкачественные опухоли редко бывают причиной перикардита, за исключением

гемангиом серозного перикарда, осложняющихся гемоперикардом, который

может привести к развитию перикардита.

Лучевые перикардиты при острой лучевой болезни возникают в результате

развития мелких множественных кровоизлияний в обе пластинки перикарда с

последующим формированием в ряде случаев серозно-фибринозного перикардита.

У больных, которым проводилась лучевая терапия на область средостения и

левую половину грудной клетки, Перикардит обнаруживается в сроки от 6 мес.

до 3 лет после облучения в дозах 2500—4000 Рад.

Уремический перикардит возникает у больных с почечной недостаточностью,

обычно в терминальных ее стадиях (наблюдается более чем у половины

больных). Возникновение перикардита не всегда соответствует высокому уровню

гиперазотсмип и связано, по-видимому, с выделением серозными оболочками, в

т. ч. перикардом, различных токсических веществ, накапливающихся в

организме. Острый перикардит наблюдается и у больных, находящихся на

гемодиализе; у них часто развивается гемоперикард, что связывают с

гепаринизацией. проводимой па фоне уремии. Эти формы протекают особенно

тяжело, приводят к тампонаде, а в последующем — к констрикции сердца.

Иммуногенные перикардиты обусловлены изменениями иммунной системы

организма под влиянием разных причин. Общим для всех перикардитов этой

группы является участие в их патогенезе реакций антиген — антитело, что

предполагает предварительную сенсибилизацию организма экзоаллергонами

(неинфекционной либо инфекционной природы) или эндоаллергенами, которыми

могут быть и измененные собственные ткани организма.

Аллергические перикардиты наблюдаются в ряде случаев после введения

вороток (противостолбнячной и др.), при применении некоторых лекарств при

сенной лихорадке, как проявление синдрома Леффлера.

Аутоиммунный механизм развития перикардита реализуется при таких

заболеваниях, как системная красная волчанка, при которой перикардит

наблюдается более чем в половине случаев, склеродермия, ревматоидный

артрит, хронический активный гепатит, люпоидный синдром лекарственного

неза.

Клиническая картина

Симптоматика перикардита определяется его клинико-морфологи-ческой

формой, фазой воспалительного процесса, характером и скоростью накопления

экссудата в перикардиальной полости, локализацией и распространенностью

спаечного процесса. В острой фазе обычно наблюдается фибринозный, или

сухой, перикардит, симптоматика которого видоизменяется по мере появления и

накопления жидкого выпота.

Сухой перикардит характеризуется болью и груди и шумом трения

перикарда. Первые жалобы больных в начале развития перикардита обычно

связаны с ощущением тупых однообразных болей в области сердца. Чаще боли

бывают умеренными, но иногда столь сильными, что напоминают приступ

стенокардии и заставляют обратиться к врачу. Одновременно могут быть жалобы

на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недомогание, познабливапис,

сближающее клиппку заболевания с симптоматикой сухого плеврита. Характерной

особенностью болей при перикардите является их зависимость от дыхания,

движении, перемены положения тела. Больной не может сделать глубокого

вдоха, дышит поверхностно и часто. Боли усиливаются также при давлении на

грудную клетку в области сердца. Обычно боль при остром перикардите имеет

ограниченную локализацию, но иногда она распространяется на эпигастральную

область, правую половину грудной клетки или левую лопатку. В отдельных

случаях боли могут быть связаны с глотанием. Возникает болезненность при

надавливании над грудиноключпчным сочленением, где проходит диафрагмальный

нерв, и у основания мечевидного отростка.

При первичном обследовании больного наибольшее диагностическое

значение имеет выслушивание шума трения перикарда. На высоте болей шум

трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, трудно отлпчпмым от

короткого систолического шума. При увеличении фибринозных напластовании на

пластинках серозного перикарда болевые ощущения уменьшаются, а шум

становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он

может превращаться в двух- или трехфазный, т. к. возникает в фазе систолы

желудочков, быстрого их наполнения и систолы предсердия. В некоторых

случаях шум трения может быть непостоянным, выслушивается всего несколько

часов. Шум трения всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или

локализуется в какой-то ее части, синхронен с сердечными сокращениями.

Важным отличительным признаком перикардиального шума является его плохая

проводимость (“умирает там, где родился”); он обычно не проводится в зону

относительной сердечной тупости. Напротив, если в этой зоне слышен шум

трения, синхронный сердечным сокращениям, он, как правило, не

распространяется в зону абсолютной тупости и должен расцениваться как

плевроперикардиальный. Для шума трения характерны изменчивость во времени

и нередко зависимость от дыхательных фаз. Считают, что шум трения перикарда

может усиливаться при надавливании стетоскопом, при изменениях положения

тола больного, при запрокидывании головы назад. При фонокардиографии шум

трения перикарда отличается преобладанием высокочастотных компонентов,

изменчивостью в продолжительности и силе, зависимостью от дыхания, причем

изменчивы только высокочастотные компоненты, низкочастотные — более

постоянны. Перикар-диальный шум отстоит от I тона дальше, чем клапанный

систолический.

В зависимости от этиологии перикардита в одних случаях наблюдается быстрая

положительная динамика процесса, шум трения выслушивается всего несколько

часов (эпистенокардический перикардит), в других — течение перикардита

становится затяжным или рецидивирующим (аутоаллергический перикардит), в

третьих — происходит трансформация в выпотной перикардит.

Выпотной, или экссудативный, перикардит представляет собой обычно

следующую за сухим перикардитом стадию развития заболевания. Накопление

жидкого выпота в иерикардиальной полости может происходить также минуя

стадию сухого. Это наблюдается при бурно начинающихся тотальных

перикардитах (аллергические) и при первично-хронических «холодных»

(туберкулезные, опухолевые). При медленном накоплении жидкости внутри резко

увеличенной нерикардиальной полости груди-нореберная поверхность сердца и

его верхушка сохраняют соприкосновение с пристеночной пластинкой серозного

перикарда или отделяются от него тонким непостоянным слоем жидкости. Шум

трения перикарда исчезает не сразу. Сохраняется и верхушечный толчок

сердца, но он смещается вверх от нижней и кнутри от левой границ тупости,

обусловленной скоплением жидкости в перикарде, т. к. в период систолы из-

за растяжения аорты и легочного ствола кровью эти сосуды напрягаются, и

сердце отбрасывается вперед к передней грудной стенке, принимая

горизонтальное положение и устанавливаясь в переднозаднем направлении

поперек перикардиальной полости. В результате резкого перемещения сердца в

фазу систолы эхокардиографически устанавливается смещение створок

митрального клапана, которое может ошибочно приниматься за пролапс. После

удаления жидкости из перикарда эти дополнительные смещения клапанов

исчезают.

При больших выпотах перкуторно определяется расширение сердечной тупости

во все стороны: влево в нижних отделах до передней и даже сродней

подмышечной линии, во втором и третьем межреберьях — до срединно-ключичной

линии, вправо в нижних отделах (пятое межреберье) — до правой срединно-

ключичной линии (признак Ротча), во втором — четвертом межреборьях —

несколько меньше, но также латеральное парасторнальной линии. Правая

граница тупости при экссудативном перикардите образует тупой угол перехода

Страницы: 1, 2, 3, 4