тромбофлебит воротной вены (пилефлебит), флегмона забрюшинной клетчатки,

абсцессы печени и почек.

Иннервация червеобразного отростка осуществляется за счет ветвей

верхнего брыжеечного сплетения и, частично, за счет нервов солнечного

сплетения [М.Р. Сапин 1993 год]. Это объясняет широкое распространеие и

разнообразную локализацию болей в начале заболевания, в частности - симптом

Кохера: первичную локализацию болей в эпигастральной области.

Стенка червеобразного отростка представлена серозной, мышечной и

слизистой оболочками. Мышечная оболочка имеет два слоя: наружный -

продольный, и внутренний - циркулярный. Важен в функциональном отношении

подслизистый слой. Он пронизан крестообразно перекрещивающимися

коллагеновыми и эластическими волокнами. Между ними располагаются

множественные лимфатические фолликулы. У взрослых число фолликулов на 1 см2

достигает 70-80, а общее их количество достигает 1200-1500 при диаметре

фолликула 0.5 - 1.5 мм. Слизистая оболочка образует складки и крипты. В

глубине крипт располагаются клетки Панета, а также клетки Кульчицкого

продуцирующие серотонин. Эпителий слизистой оболочки однорядный

призматический с большим числом бокаловидный клеток, вырабатывающих слизь.

Физиологические функции червеообразного отростка немногочисленны:

- двигательная функция обеспечивается мышечным слоем. При ее

недостаточности в просвете отростка происходит застой содержимого,

образуются каловые камни, задерживаются инородные тела, гельминты.

- Секреторная функция обеспечивает продукцию слизи и некоторых ферментов.

- Продукция иммуноглобулинов.

Этиопатогенез острого аппендицита.

Острый аппендицит - полиэтиологическое заболевание. В основе

воспалительного процесса лежит бактериальный фактор. По своему характеру

флора может быть специфической и неспецифической.

Специфическое воспаление отростка может быть при туберкулезе,

дизентерии, брюшном тифе. Кроме того, заболевание может быть вызвано

простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.

Однако, в преобладающем большинстве случаев острый аппендицит связан с

неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка,

стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. Наиболее характерным

возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится

в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но являясь необходимым

фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных

условий возникающих в червеобразном отростке, она проявляется свои

патогенные свойства.

Способствующими факторами являются:

1. Обструкция просвета червеобразного отростка, вызывающая застой

содержимого или образование замкнутой полости. Закупорка может быть

обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами,

гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка.

2. Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя,

тромбозу, появлению сегментарного некроза.

3. Нейрогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики,

растяжением просвета, повышенным слизеобразованием, нарушениями

микроциркуляции.

Существуют также общие факторы, способствующие развитию острого

аппендицита:

1. Алиментарный фактор.

2. Существование в организме очага инфекции, из которого происходит

гематогенное распространение.

3. Заболевания, сопровождающиеся выраженными иммунными реакциями.

Под влиянием этиологических факторов начинается серозное воспаление,

нарушается в еще большей степени микроциркуляция, развивается некробиоз. На

этом фоне усиливается размножение микроорганизмов, повышается концентрация

бактериальных токсинов. В результате, серозное воспаление сменяется

деструктивными формами, развиваются осложнения.

Патологическая анатомия.

При остром аппендиците возможны все варианты острого воспаления. По

распространенности они могут быть очаговыми и диффузными.

Патологоанатомические формы острого аппендицита.

1. Серозный (очаговый и диффузный)

2. Очаговый гнойный

3. Флегмонозный

4. Флегмонозно-язвенный

5. Апостематозный с образованием мелких внутристеночных абсцессов

6. Гангренозный

Классификация острого аппендицита.

Классификация острого аппендицита носит клинико-морфологический

характер и основана на степени выраженности и разнообразности

воспалительных изменений и клинических проявлений.

Формы острого аппендицита.

1. Острый простой (поверхностный, катаральный) аппендицит.

2. Острый деструктивный аппендицит.

- Флегмонозный (с перфорацией и без перфорации)

- Гангренозный (с перфорацией и без перфорации)

3. Осложнения острого аппендицита:

a) Дооперационные осложнения:

- Перитонит (местный, разлитой, диффузный, общий)

- Аппендикулярный инфильтрат

- Периаппендикулярный абсцесс

- Флегмона забрюшинной клетчатки

- Сепсис, генерализованная воспалительная реакция

- Пилефлебит

b) Послеоперационные осложнения (ранние и поздние) [И.М. Матяшин и соавт.

1974 г.]:

Осложнения со стороны операционной раны:

- Инфильтрат

- Нагноение

- Гематома

- Лигатурный свищ

Осложнения со стороны брюшной полости:

- Инфильтрат

- Абсцесс брюшной полости (илеоцекальный, дугласова пространства,

межпетлевой, поддиафрагмальный)

- Непроходимость кишечника

- Перитонит

- Кишечный свищ

- Желудочно-кишечные и внутрибрюшинные кровотечения

Осложнения, не связанные с операционной областью:

- Со стороны органов дыхания (ОРВИ, бронхит, пневмония)

- Прочие осложнения (миокардит, перикардит, пиелонефрит,

психофункциональные нарушения)

Итак, как говорилось выше, особенности течения острого аппендицита,

поздняя обращаемость, несовершенство существующих методов диагностики,

обуславливающие затруднения в проведении дифференциального диагноза,

особенно у детей младшей возрастной группы, и несвоевременное выполнение

оперативного вмешательства определяет большую частоту дооперационных

осложнений.

Также в ближайшие и отдаленные сроки после аппендэктомии могут

возникнуть самые различные осложнения. Наиболее грозными среди них являются

разлитой гнойный перитонит, сепсис, спаечная кишечная непроходимость.

Безусловно, что чаще послеоперационные осложнения возникают при

деструктивных формах аппендицита

В большинстве случаев причиной осложнений является продолжающийся

гнойный процесс в брюшной полости. Большое значение имеют снижение

иммунологической реактивности макроорганизма и высокая вирулентность

микроорганизма. В меньшей степени тяжелые осложнения связаны с дефектами

оперативной техники.

С клинических позиций, в отношении как хирургической тактики, так и

планирования программы антибактериальной терапии, все воспалительные

процессы в брюшной полости (интраабдоминальные инфекции) целесообразно

разделить на две основные категории– неосложненные и осложненные.

Термин "интраабдоминальная инфекция" используют для обозначения

широкого спектра инфекций, которые, как правило, вызываются

микроорганизмами, колонизирующими ЖКТ и проникающими в другие, обычно

стерильные области брюшной полости (исключение – так называемый первичный

перитонит) [Л.С. Страчунский, Ю.Б. Белоусов, С.Н. Козлов 2000 г.].

При неосложненных инфекциях отсутствуют признаки перитонита и

выраженной системной воспалительной реакции. Они не требуют длительной

антибактериальной терапии после операции, назначение антибиотиков носит в

основном профилактический характер (предупреждение раневой

послеоперационной инфекции).

Осложненные инфекции характеризуются той особенностью, что инфекционный

процесс распространяется за пределы зоны его возникновения, вызывая

развитие перитонита или формирование абсцесса в брюшной полости или

забрюшинном пространстве

Этиологическая классификация перитонита [Л.С. Страчунский и соавт. 2000

г.] включает первичную, вторичную и третичную формы.

Первичный перитонит или "спонтанный бактериальный перитонит" – редкая

форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из

экстраперитонеального источника.

Вторичный перитонит – наиболее частая форма осложненной

интраабдоминальной инфекции, являющаяся основной причиной абдоминального

сепсиса у хирургических больных. В 80% случаев причиной вторичного

перитонита являются деструктивные поражения органов брюшной полости; в 20%

- различные абдоминальные хирургические операции (послеоперационный

перитонит).

Третичный перитонит или "перитонит без манифестирующего источника

инфекции" представляет особую проблему, в отношении как диагностики, так и

лечения. Эта рецидивирующая и персистирующая форма перитонита развивается

при критическом состоянии пациентов, когда у них ослаблены механизмы

местной и системной противоинфекционной защиты. Имеет стертые клинические

проявления: характерны гипердинамические нарушения кровообращения,

умеренная гипертермия, полиорганная дисфункция, отсутствие четкой локальной

симптоматики внутрибрюшной инфекции. При лапаротомии источник перитонита

обнаружить не удается. Эффективная антибактериальная терапия при третичном

перитоните затруднительна

Интраабдоминальные хирургические инфекции, как правило, имеют

полимикробную этиологию с участием широкого спектра грамотрицательных и

грамположительных анаэробных и аэробных микроорганизмов (табл.). Ведущую

роль играют грамотрицательные возбудители, главным образом энтеробактерии

(E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp. и др.), псевдомонады,

неспорообразующие анаэробы (особенно B.fragilis). Частота выделения

грамположительных микроорганизмов составляет менее 30%.

Основные возбудители интраабдоминальных инфекций

|Грамотрицательные |Грамположительные |Анаэробы |

|микроорганизмы |микроорганизмы | |

|E.coli |Enterococcus spp. |B.fragilis |

|Klebsiella spp. |Staphylococcus spp. |Bacteroides |

| | |spp. |

|Proteus spp. |Streptococcus spp. |Fusobacterium |

| | |spp. |

|Enterobacter spp. | |Clostridium |

| | |spp. |

|Другие энтеробактерии | |Peptococcus |

| | |spp. |

|P.aeruginosa | |Peptostreptococ|

| | |cus spp. |

В микробиологической структуре интраабдоминальных инфекций,

развивающихся в послеоперационном периоде или во время пребывания больного

в стационаре, особое значение приобретают нозокомиальные штаммы КНС и

энтерококков, а также Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P.aeruginosa.

Эти микроорганизмы отличаются высокой и поливалентной резистентностью к

антибиотикам.

В последние годы в этиологии многих интраабдоминальных инфекций, таких

как перитонит, внутрибрюшные абсцессы и др., значительно возросла роль

грибов Candida, что необходимо учитывать при проведении антимикробной

терапии

При планировании и проведении антибиотикотерапии интраабдоминальных

инфекций необходимо учитывать следующие основные принципы:

антибиотикотерапия является обязательным компонентом комплексной терапии

интраабдоминальной инфекции и лишь дополняет хирургическое лечение, но не

заменяет его;

антибиотикотерапия направлена на предупреждение продолжающегося после

операции интраабдоминального реинфицирования и формирования

экстраабдоминальных очагов инфекции (пневмония, внутрисосудистое

инфицирование и т.д.);

Страницы: 1, 2, 3, 4