каким результатом. Для пеницилина, стрептомицина проделать пробы. Вообще,

для аллегрика первый прием любого преперата 1/4 обычной дозы, вне

зависимости от того, как переносил раньше. Если не будет местных и

системных признаков аллергии, то на следующий день обычную дозу.

Прозводственная аллергия. Когда не работает, проявлений нет. Часто есть

проявления у работающих в сходных условиях. Чаще поражения открытых частей.

диагноз ставит профпатолог. Анамнез + диагностика in vitro et in vitro

(вплоть до внутрикозного введения), исследование IG E - информативность не

менее 60-70%.

1 тип: аллерген --> макрофаги --> Ts, Tx, Вл --> плазматические клетки --

> IG E (IG G 4) --> Tk --> БАВ --> хемотаксические факторы (гичтамин,

медленно реагирующая субстанция, лейкотриены и др.) --> обструкция бронхов.

Гистамин - реакция немедленного типа, хемотаксические факторы - через

несколько часов.

3 тип: иммунокомплексный. Рецепторы для иммунных комплексов имеются

почти на всех клетках бронхов (неспецифические).

4 тип: сенсибилизированные лимфоциты, реакция через сутки или несколько

позже.

У тучных клеток аллергиков повышенное сродство к иммунным комплексам.

Они секретируют БАВ, когда и не надо. Помогают мембрано-стабилизирующие

вещества (интал). Действие эуфилина: репрессирует фосфодиэстеразу -->

восстановление цАМФ --> усиление действия симпатической системы.

Аспириновая астма: непереносимость аспирина, бронхоспазм и полипы. Так

как ацетилсалициловая кислота вмешивается в метаболизм арахидоновой

кислоты. Если есть дефект фермента, запускающего циклооксигеназный путь,

пойдет липооксигеназный путь - выработка лейкотриенов и медленно

реагирующей субстанции.

Непереносимость пыльцы диких злаков нередко сочетается с

непереносимостью хлопчатобумажных изделий. Непереносимость березы + ягод,

фруктов.

Инфекционная зависимость болезни: Действие инфекции тремя путями:

1) Часто, особенно вирусные, сопровождаются обострениями бронхиальной

астмы, так как при этом повышается чувствительность к инфекционному агенту.

2) На бактерии, вирусы, кандиды может быть реакция сама по себе. Этого

практически не установить.

3) Изменяет эпителий верхних дыхательных путей и повышает их

чувствительность к химическим препаратам.

Анамнез: связь дебюта бронхиальной астмы с воспалительным заболеванием

верхних дыхательных путей, связь обострений с активной инфекцией.

Микросимптомы: контакт с инфекционными больными, признают ОРВИ. Если бак.

инфекция - свои особенности, например симптом "мокрой подушки", изменения

крови. Грибковая инфекция (реже) - обычно есть онихомикоз, непереносимость

дрожжесодержащщих продуктов.

1-2% всех астматиков - аутоиммунный вариант: антитела к своим клеткам.

Это самый тяжелый вариант бронхиальной астмы 3 и 4 путь. Диагноз: в кожу

больного вводят его же лимфоциты. Гиперемия, отек, вплоть до точечного

некроза.

ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

а) С глюкокортикоидной недостаточностью. Формируется чаще ятрогенно, то

есть при гормонотерапии. Лицам старше 50 лет безопасней впервые назначать

гормоны. Если кортизола в крови на 25 - 30% меньше нормы - необходима

заместительная терапия. Если уровень кортизола в норме, но есть проявления

недостаточности - проверить тканевую чувствительность (инкубация с

лимфоцитами). Если тканевая резистентность - плохо, придется давать

гипердозы. Если уровень и чувствительность в норме, но при отмене

проявляются признаки недостаточности - необходима психотерапия.

б) Дизовариальная астма: За 2 - 3 дня до менструации возникает

обострение бронхиальной астмы. Есть дефект бронходилятирующего прогестерона

с избытком эстрогенов. Ректальная температура выше температуры тела более,

чем на 1 градус.

Выраженный адренергический дисбаланс: Преобладает активность альфа -

рецепторного аппарата -> нормальный уровень адреналина вызывает

патологическую реакцию (редко). Часто при передозировке адреномиметиков.

Если за день делают более 5 ингаляций по 2 вдоха адреномиметиков, это

опасно из - за феномена рикошета.

Еще есть холинергический вариант (редко). Помогает атропин.

1 группа симптомов: условно-рефлекторный механизм возникновения

бронхиальной астмы (классический пример - искусственная бумажная роза).

Может быть и условно - рефлекторное прекращение приступа. Часто

непереносимость запахов 70% не аллергический, а условно - рефлекторный

механизм. Удается лечить внушением.

2 группа: Доминантная теория. Мелкие раздражения суммируются и создают

приступы. Если возникает другая очень сильная доминанта, то она может на

время погасить доминанту бронхиальной астмы. Если температура выше 380С, то

приступов не будет.

Вагусный механизм (во 2-й половине ночи). Это связано с дефецитом

неадренергической нервной системы. В ней медиатор ВИП, имеющий мощное

бронходилятирующее действие.

10-20% болеют астмой в результате неадекватной адаптации к

микросоциальной среде. Ребенок привлекает внимание респираторным синдромом,

он пользуется этим. Во взрослом возрасте - инфантилизм.

Холинергический вариант 1%. Здесь много покроты 1/2 - 1 стакан. В

анамнезе язвенная болезнь, есть брадикардия, гипотония, мокрые, потные

ладони.

Первично-измененная чувствительность и реактивность бронхов ставится

путем исключения остального. Это заболевание после 40 лет, большинство

больных - курящие мужчины с профвредностями, с обструктивным бронхитом.

Сюда же входит астма физического усилия. Также непереносимость холодного

воздуха, непереносимость резких запахов (лаков, красок). Особое место

аспириновая астма. Здесь же.

Диагноз начинать с "бронхиальная астма", затем клинико -

патогенетические варианты, указать фазу, затем сопутствующая патология, в

первую очередь примыкающая к бронхиальной астме.

Дифференциальный диагноз

1) Трахеобронхиальная дискинезия. Возникает на высоте кашля, физической

нагрузки и т.д.

2) Истерии. Здесь же свист не из легких, а из голосовых связок.

3) Узелковый периартериит (это васкулит), комбинирует нефрит с

гипертензией, хроническая пневмония. Может присоединяться экспираторная

одышка. Болеют в основном мужчины: повышение температуры, СОЗ. Это

системное заболевание, встречается редко.

4) Карциноидный синдром (кишечный, легочный, смешанный). Это опухоль,

продуцирующая серотонин. Гиперемия лица, повышение АД, кишечная колика.

Связан с физической нагрузкой. Это тоже редкое заболевание.

5) Самая трудная дифференциальная диагностика с хроническим

обструктивным бронхитом.

6) Сердечная астма. Здесь удушье инспираторное, в легких много влажных

хрипов. Но у стариков может + еще компонент бронхиальной астмы. Лучше

вводить преднизолон; эуфилин - опасно.

7) Попадание инородных предметов в верхние дыхательные пути.

Лечение.

Очень важна элиминационная терапия. Этап тактической терамии - во время

обострения больных лечат более - менее одинаково. Гормоны 3 - 4 - 5 дней,

отменяют сразу. Группа метилксантина. Адреномиметики: беротек, салбутамол

по 2 вдоха с интервалом 10 - 15 сек. После этого интал по одному вдоху 4

раза/сут. Дитек (интал + беротек). При ИБС, ГБ лучше холинолитики:

атровент, дуоденал. При сопутствующей сердечной патологии антогонисты

кальция, витамин "С" по 300 мг/сут.: во время еды 3 раза в день в течение

месяцев.

Антилимфоцитарный IG при атропической форме. Баротерапия с пониженным

давлением (до высоты 3500 м) - это стимулирует надпочечники и т.д. Вдыхание

мелких кристаллов NaCI (галокамера). Обучение волевому методу дыхания,

кроме больных с нервно - психическими расстройствами и дыхательной

недостаточностью. Вдох очень поверхностный. максимальная задержка дыхания -

выдох, постепенно довести до 7 - 8 дыханий в минуту. Иглорефлексотерапия.

При инфекционно-зависимой в фазу затухания санация очагов инфекции +

специфическая гипосенсибилизация против бактериальных аллергенов. Тималин

(тимоген, Т - активин) 5 - 6 раз.

Аутолизат мокроты. В острую фазу получить, обработать карболкой, в фазу

ремиссии вводить при большом разведении в/к и затем п/к. Барокамера, массаж

спины. Лечебная бронхоскопия, чтобы отмыть мокроту.

При аутоиммунной астме лечить в спец.отделении. При передозировке

беротека и пр. применять глюкокортикоиды. При глюкокортикоидной

недостаточности их определение в плазме крови. Интермиттирующая схема

приема глюкокортикоидов. С ними препараты калия, анаболики 1 - 2 раза в

месяц. Следить за реакцией Грегерсена.

Бекломед (бикатид) - ингаляционный глюкокортикоид. Меньше резорбтивное

действие. 4-5 раз в день по 2 вдоха, после ингаляции бронходилятирующего

препарата. Возможен кандидоз. Если выраженный нервно - психический вариант

- психотерапия, особенно патогенетическая. Семейная психотерапия. Гештальт

- терапия - тренировка на рациональное решение проблем микросоциальной

сферы.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Под хроническим легочным сердцем понимается гипертрофия правого

желудочка на фоне заболевания, поражающего функцию или структуру легких,

или то и другое одновременно, за исключением тех случаев, когда эти

легочные изменения являются результатом поражения левых отделов сердца или

врожденных пороков сердца.

Чаще связано с хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхиальной астмой,

легочными фиброзами и гранулематозами, туберкулезом, силикозом, с

сотояниями, нарушающими подвижность грудной клетки - кифосколиоз,

окостенение реберных сочленений, ожирение.

Заболевание первично поражает легочные сосуды: тромбоз и эмболии

легочной артерии, эндартерииты.

Смертность от хронического легочного сердца вышла на 4 - е место. На

ранних стадиях клинически плохо диагностируется. В 70 - 80% случаев

причиной является хронический бронхит, особенно деструктивный.

Патогенез.

Легочная гипертензия -> гипертрофия правого желудочка ->

правожелудочковая декомпенсация. Но у части больных нет значительного

повышения АД в легочной артерии. В норме до 30 систолическое, 12 - 15 мм

рт.ст. диастолическое. У больных хроническим легочным сердцем 40 - 45 до 50

мм рт.ст. Но попытки поставить ранний диагноз по легочной гипертензии не

удались. Косвенные данные о величине АД в легочной артерии можно получить

при определении скоростной функции сердца - допплеровская эхокардиография -

это единственное, что можно рекомендовать.

Гипертрофию правого желудочка можно определять с помощью УЗД. Спазм

капилляров малого круга вследствие артериальной гипоксии и гипоксемии

(рефлекторно), запустевание сосудов, повышение минутного объема вследствие

гипоксемии, повышение вязкости крови; часто к этому присоединяется еще и

рефлекторный эритроцитоз. Бронхопульмональные анастомозы. Первично

усиливается при физических нагрузках и обострениях - кризы гипертонии

малого круга.

Диагностика

Обычно диагностируется уже декомпенсированное легочное сердце. Признаки.

Дилятация правых отделов сердца: смещение верхушечного толчка без смещения

в 6-е межреберье, акцент II тона на легочной артерии, сердечный толчок,

эпигастральная пульсация, шум Грэхема-Стилла, усиление I тона в области 3-х

створчатого клапана. Эти признаки отчетливы при повышении давления более 50

мм рт.ст. Эмфизематозные легкие очень мешают диагностике.

Начальные признаки декомпенсации правого отдела сердца:

Жалобы: одышка экспираторного характера становится еще и инспираторного.

Появляется стабильность одышки, возрастает ее продолжительность после

кашлевого приступа, утомляемость, цианоз, изменение колебаний шейных вен,

тяжесть или чувство давления в правом подреберье, положительная проба Плеша

- набухание шейных вен при надавливании (гепатоюгулярный рефлюкс). Проба

Вотчела со строфантином: 1 - 2 дня замеряют диурез и сев, затем 1 - 2 дня

капельно 0,5 мл строфантина 1 раз в сут. Замерить диурез и вем. При

патлогии диурез увеличивается на 500 мл. несколько менее показательно

снижение массы.

3 степени правожелудочковой декомпенсации:

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19