|
2Наличие и важность геля в интерстициальных
2пространствах.
До настоящего времени мы говорили об интерстициальной
жидкости, как будто бы она находилась в мобильном "свобод-
ном" состоянии. Однако, в нормальных интерстициальных прост-
ранствах интерстициальная жидкость связана в гель-матриксе,
который состоит из больших молекул протеогликанов(которые
также называются мукополисахаридами).Эти молекулы, в общем,
имеют молекулярный вес больше миллиона, они имеют причудли-
вую форму и зацепляются одна за другую, благодаря чему обра-
зуется гелеподобная природа нормальной интерстициальной жид-
кости.Ширина пространств между молекулами обычно составляет
только 20-40 нанометров, которая настолько мала, что молеку-
лы воды и растворенные вещества в интерстициальной жидкости
могут протекать через этот гель-матрикс только со значитель-
ным трудом.Таким образом, интерстициальная жидкость в нор-
мальных тканях находится в относительно иммобилизованном
состоянии.
Даже если жидкость в интерстициальном геле не может
- 30 -
"протекать" просто от одной части интерстиция к другой, ин-
дивидуальные молекулы двигаются хаотично.Далее, поскольку
эти молекулы в общем имеют диаметр в 20 или больше раз мень-
ший, чем размеры пространств между протеогликановыми молеку-
лами, они могут двигаться вследствие процесса диффузии через
интерстиций эффективнее более чем на 95%, чем в свободной
жидкости.Таким образом, питательные вещества могут диффунди-
ровать из капилляров в клетки почти с такой же интенсив-
ностью как через гель, так и через свободную жидкость.
Имеется множество важных преимуществ наличия гель-мат-
рикса в интерстиции.Некоторые из них следующие:
1. Молекулы протеогликана действуют как "фильтр" и
удерживают клетки по отдельности.Это создает достаточно
большие пространства для жидкости и питательных веществ,
чтобы диффундировать из капилляров к тем клеткам, которые
расположены на некотором расстоянии от капилляров.
2. Поскольку жидкость в тканевых пространствах, в
основном, иммобилизована в геле, это предупреждает перетека-
ние жидкости через тканевые пространства из верхних частей
тела в нижние.С другой стороны, вся интерстициальная жид-
кость(16% от всего веса тела) может перетекать в течение
нескольких минут в тканевые пространства ног.
3. Протеогликановая сетчатая структура не только им-
мобилизирует жидкость, но также иммобилизирует бактерии и
задерживает распространение через ткани.
2Взаимосвязь отечной жидкости с гелем.
Когда большие количества жидкости начинают накапливаться
в интерстициальных пространствах, гель сначала улавливает и
задерживает эту дополнительную жидкость, и весь гель-матрикс
интерстиция набухает.Однако, поскольку гель набухает на
30-50%, то расположение протеогликановых молекул начинает
нарушаться, и затем по всему интерстицию начинают развивать-
ся пространства свободной жидкости.Поскольку жидкость все
накапливается, то свободные жидкостные пространства стано-
вятся настолько большими, что они объединяются и начинают
формировать каналы свободной жидкости в тканях.Как только
это происходит, жидкость затем свободно перетекает через
- 31 -
ткани.
На рис.31-9 представлены объемные взаимосвязи между сво-
бодной интерстициальной жидкостью, гелевой жидкостью и общей
интерстициальной жидкостью как в безотечном, так и в отечном
состояниях.При нормальных условиях, когда давление свободной
интерстициальной жидкости находится в интервале своего нор-
мального отрицательного давления, в тканях находятся почти
неощутимые количества свободной жидкости.На самом деле, поч-
ти вся жидкость находится в фазе геля и она высоко иммобили-
зована.С другой стороны, поскольку давление свободной ин-
терстициальной жидкости нарастает, и состояние приближается
к отечному, то гель набухает на 30-50%, после чего набухание
не может больше продолжаться.При все большем нарастании дав-
ления интерстициальной жидкости вся дополнительная отечная
жидкость, которая накапливается, представляет собой свобод-
ную жидкость, которая высоко мобильна при передвижении через
тканевые пространства.Это высокая степень мобильности, кото-
рая вызывает отек ямочного типа, о чем говорилось в этой
главе выше.
2Взаимосвязь геля интерстициальной жидкости
2с регуляцией объема интерстициальной
2жидкости.
Поскольку примерно 16% средней ткани составляет интерс-
тициальная жидкость и в норме почти вся она находится в сос-
тоянии геля, то можно развить следующую теорию регуляции
объема интерстициальной жидкости.Механизм первоначально был
описан для создания отрицательного давления в тканевых
пространствах и сейчас он рассматривается как механизм "выс-
лушивания", который всегда пытается удалить какую-либо сво-
бодную жидкость, которая появляется в тканях.Таким образом,
вся свободная жидкость удаляется также быстро, как она обра-
зуется, в нормальных тканях остается только гель, который
всегда составляет около 16% объема ткани.Остается вопрос,
почему этот выслушивающий механизм удаляет только небольшое
количество жидкости из геля? Ответ можно подразделить на два
компонента: во-первых, тонкие ретикулярные фрагменты геля
состоят из молекул гиалуроновой кислоты, которые свиты как
- 32 -
пружины и сжаты по отношению друг к другу.Таким образом
эластические силы этих молекул предупреждают дальнейшее сжа-
тие также как хлопковые волокна в хлопковом адсорбенте пре-
дупреждают сжатие между отдельными точками.Во-вторых, гель
имеет небольшое количество осмотического давления, вызванно-
го эффектом равновесия Доннана: то есть гелевой ретикулум
имеет отрицательные электростатические заряды, которые удер-
живают небольшие подвижные положительные ионы - главным об-
разом, ионы натрия - внутри геля.Эти ионы, в свою очередь,
вызывают осмос воды в гель.Количество мукополисахаридов в
тканевом геле достаточно, чтобы дать осмотическое поглощаю-
щее давление в геле, которое, согласно вычислениям, состав-
ляет около 2 мм рт.ст.Электрическая отдача "пружин" гиалуро-
новой кислоты дает приблизительно другие 5 мм рт.ст., что
вместе дает 7 мм, что противостоит дегидратации,обусловлен-
ной -6,3 мм рт.ст. в свободной жидкости тканевых прост-
ранств.
2Динамика интерстициальной жидкости в легких.
Динамика легочной интерстициальной жидкости та же самая,
которая характерна для жидкости в периферических тканях, за
исключением следующих количественных различий:
1. Легочное капиллярное давление очень низкое по
сравнению системным капиллярным давлением, примерно 7 мм
рт.ст., по сравнению с 17 мм рт.ст.
2. Давление интерстициальной свободной жидкости в
легочном интерстиции, согласно измерениям, составляет -8 мм
рт.ст., по сравнению с -6 мм рт.ст. в подкожной ткани.
3. Легочные капилляры относительно проницаемы для
белковых молекул, так что концентрация белка в лимфе, поки-
дающей легкие, относительно высока, она в среднем составляет
около 4г%, вместо 2г% в периферических тканях.
4. Скорость течения лимфы из легких очень высока,
главным образом, вследствие непрерывного прокачивающего дви-
жения легких.
5. Интерстициальные пространства альвеолярных отде-
лов легких очень узки, они представлены небольшими прост-
ранствами между капиллярным эндотелием и альвеолярным эпите-
- 33 -
лием
6. Альвеолярные эпителии не слишком прочны, чтобы
противостоять очень сильному положительному давлению.Они,
вероятно, могут растрескаться под воздействием какого-либо
положительного давления в интерстициальных пространствах,
которое больше, чем атмосферное давление (0 мм рт.ст.), ко-
торое позволяет перекачивать жидкость из интерстициальных
пространств в альвеолы.
Теперь давайте посмотрим, как эти количественные разли-
чия воздействуют на динамику легочной жидкости.
2Взаимосвязь между давлением
2интерстициальной жидкости и другими
2давлениями в легком.
На рис. 31-10 показан легочной капилляр, легочная альве-
ола и лимфатический капилляр, дренирующий интерстициальное
пространство между капилляром и альвеолой.Баланс сил на ка-
пиллярной мембране следующий:
мм рт.ст.
Силы, вызывающие движение жидкости наружу
из капилляров и в легочной интерстиций:
капиллярное давление 7
коллоидно-осмотическое
давление интерстициальной
жидкости 14
Итоговые силы, действующие
наружу 21
Силы, вызывающие абсорбцию жидкости
в капилляры:
коллоидно-осмотическое
давление плазмы 28
давление интерстициальной
свободной жидкости -8
Итоговые силы, действующие внутрь 20
Нормальные силы наружу слегка больше, чем силы
внутрь.Итоговое среднее давление фильтрации на капиллярной
мембране легкого может быть рассчитано следующим образом:
- 34 -
Итоговая сила наружу +21
Итоговая сила внутрь -20
Итоговое среднее давление
фильтрации +1
Итоговое давление фильтрации вызывает легкий непрерывный
поток жидкости в интерстициальные пространства, и, за исклю-
чением небольших количеств, которые испаряются в альвеолы,
эта жидкость прокачивается обратно в кровообращение через
легочную лимфатическую систему.
2Обмен жидкости на легочной альвеолярной
2мембране; механизм сохранения
2альвеол в "сухом" виде.
Альвеолярная эпителиальная мембрана совершенно отличает-
ся от легочной капиллярной мембраны следующим образом: ле-
гочные капилляры, как и другие капилляры тела, имеют очень
большие щелевидные поры между прилегающими эндотелиальными
клетками.Ионы, такие как натрий, хлориды и калий, а также
молекулы кристаллоидов, такие,как мочевина, глюкоза и так
далее, могут проходить через эти большие капиллярные поры с
легкостью.С другой стороны, альвеолярная эпителиальная мемб-
рана не содержит таких больших отверстий.Таким образом,все
перечисленные выше молекулы могут вызвать эффекты осмотичес-
кого давления на альвеолярной мембране, хотя они не имеют
таких эффектов на капиллярной мембране.Например, если вода
проходит в альвеолы, высокая концентрация различных раство-
ренных веществ в легочной интерстициальной жидкости вызывает
всегда непрерывный осмос воды из альвеол в интерстициальную
жидкость, и жидкость затем абсорбируется в легочные капилля-
ры вследствие коллоидно-осмотического давления плазмы.На са-
мом деле, у людей, которые тонут в пресной воде, может дос-
таточно жидкости абсорбироваться из альвеол в кровь в тече-
ние 2-3 минут, для того, чтобы вызвать фибрилляцию сердца
вследствие разведения электролитов крови.
В дополнение к осмосу жидкости из альвеол, небольшие ко-
личества жидкости могут также двигаться из альвеол в интерс-
- 35 -
тициальные пространства как результат отсасывания отрица-
тельным давлением в этих пространствах.
Даже физиологический раствор хлористого натрия, ионы ко-
торого предупреждают осмос в интерстициальную жидкость, дви-
жется медленно из альвеол в интерстициальные пространства
вследствие отрицательного интерстициального давления.
Но гораздо более важен, чем абсорбция жидкости из альве-
ол, следующий вопрос: почему жидкость, которая в норме име-
ется в интерстициальных пространствах, не перетекает в аль-
веолы?Ответ снова состоит в том, что отрицательное давление
интерстициальной жидкости составляет примерно -8 мм рт.ст.,
что постоянно заставляет жидкость течь внутрь через альвео-
лярную мембрану и, таким образом, также предупреждает потерю
жидкости в наружном направлении.
Только та жидкость, которая идет наружу через альвеоляр-
ную мембрану, такова, что небольшое количество, которое дви-
гается при помощи механизма капиллярности через клеточные
почки эпителиальных клеток и затем просачивается вдоль подк-
ладочных поверхностей альвеол для их увлажнения.
2Легочной отек.
Отек легких происходит таким же образом, как и повсюду в
организме.Какой-либо фактор, который является причиной повы-
шения давления легочной интерстициальной жидкости, от отри-
цательного интервала, будет вызывать внезапное заполнение
легочных интерстициальных пространств и в более выраженных
случаях даже альвеолы большими количествами свободной жид-
кости.
Обычные причины легочного отека:
1. Недостаточность левого сердца или митральное клапан-
ное заболевание с последующим большим возрастанием давления
в легочных капиллярах и заполнением интерстициальных прост-
ранств.
2. Повреждение легочной капиллярной мембраны, вызванное
вдыханием вредных веществ, таких, как газообразный хлор и
газообразная двуокись серы.
3. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы
достаточно низкого уровня, чтобы жидкость пропотевала из
- 36 -
крови в легочные интерстициальные пространства (происходит
только редко).
2Легочной отек "интерстициальной жидкости"
2и легочной "альвеолярный" отек.
Объем интерстициальной жидкости в легких обычно не может
повышаться более, чем на 50% (что представляет менее 100 мл
жидкости), до разрыва альвеолярных эпителиальных мембран и
жидкость начинает протекать из интерстициальных пространств
в альвеолы.Причиной этого является просто почти бесконечно
малая сила натяжения легочного альвеолярного эпителия; то
есть какое-либо положительное давление в пространствах ин-
терстициальной жидкости, по-видимому, является причиной не-
медленного разрыва альвеолярного эпителия.
Таким образом, за исключением самых мягких случаев ле-
гочного отека, отечная жидкость всегда поступает в альвеолы;
если этот отек становится достаточно выраженным, то может
наступить смерть вследствие удушения, о чем уже говорилось в
главах 26 и 27.
2Фактор безопасности против легочного отека.
Все факторы, которые могут предотвращать отеки в перифе-
рических тканях, также могут предотвращать отеки в легких.То
есть до наступления положительного давления в интерстициаль-
ной жидкости и должны быть преодолены все следующие факторы:
1. нормальная отрицательность давления интерстициальной
жидкости в легких;
2. лимфатическое прокачивание жидкости из интерстициаль-
ных пространств;
3. повышение осмоса жидкости в легочные капилляры, выз-
ванное уменьшением белка в интерстициальной жидкости, когда
возрастает поток лимфы.
В опытах на животных показано, что давление в легочных
капиллярах в норме должно возрастать до величины, по крайней
мере, равной коллоидно-осмотическому давлению плазмы до нас-
тупления выраженного легочного отека.Таким образом, у чело-
века, у которого в норме коллоидно-осмотическое давление
плазмы составляет 28 мм рт.ст., можно предсказать, что ле-
- 37 -
гочное капиллярное давление должно возрастать от нормального
уровня 7 мм рт.ст. до более 28, чтобы вызвать легочной отек,
что дает фактор безопасности против отека, равный примерно
21 мм рт.ст.
2Фактор безопасности в хронических условиях.
Когда давление в легочных капиллярах хронически повыше-
но,(по меньшей мере, две недели), то легкие становятся даже
более устойчивы по отношению к отеку, потому что лимфатичес-
кие сосуды сильно расширяются, повышается их способность пе-
реносить жидкость из интерстициальных пространств в 10
раз.Таким образом, у больных с хроническим митральным стено-
зом нередко развивается легочное капиллярное давление до
40-45 мм рт.ст. без существенного легочного отека.
Таким образом, при хроническом отеке легких, фактор бе-
зопасности против отека может нарастать до 35-40 мм рт.ст.,
по сравнению с нормальным значением 21 мм, при наличии ост-
рых состояний.
2Скорость наступления смерти при
2остром легочном отеке.
Когда легочное капиллярное давление превосходит уровень
фактора безопасности,летальный легочной отек может разви-
ваться в течение нескольких часов, если это давление слегка
превышает фактор безопасности, и в течение 20-30 минут, если
оно превышает 25-30 мм рт.ст. над фактором безопасности.Та-
ким образом, при наличии острой левосердечной недостаточнос-
ти, при которой легочное капиллярное давление вдруг повыша-
ется до 50 мм рт.ст., смерть часто происходит в течение 30
минут от острого легочного отека.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
|
