|
Однако эти особенности прослеживаются лишь у тех детей, у которых
заболевание возникает на фоне остаточного противо-дифтерийного иммунитета.
В случаях, когда прививочный имму-нитет полностью отсутствует (рефракторные
дети), могут возникать тяжелые токсические формы с осложнениями и летальным
исходом. Клиника дифтерии у таких больных практически не отличается от
таковой у непривитых.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Наиболее характерные осложнения дифтерии возникают со стороны сердечно-
сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и
полиневриты) и почек (нефротический синдром). Осложнения дифтерии связаны
со специфической интоксикацией и возникают, как правило, при токсических
формах, при поздно начатом лечении противодифтерийной сыво-роткой. При
токсической дифтерии зева III степени и особенно при гипертоксических
формах массивная токсемия может привести к развитию острой сердечно-
сосудистой недостаточности вследствие кровоизлияния в надпочечники. При
этом у больного падает АД, пульс становится слабым, нитевидным. Кожные
покровы бледные, цианотичные. При нарастающих явлениях сосудистого коллапса
может наступить смерть.
Миокардит возникает в конце 1-й – начале 2-й недели болезни. Появляются
приглушенность тонов сердца и расширение его границ, систолический шум,
иногда экстрасистолия. Пульс учащен. Дети жалуются на слабость, ухудшение
самочувствия. В тяжелых случаях признаки миокардита развиваются бурно.
Общее состояние становится очень тяжелым: нарастает бледность, цианоз губ,
адинамия. Характерна триада симптомов: острое расширение границ сердца,
повторная рвота и боли в животе вследствие острого увеличения размеров
печени. Быстро появляются и прогрессируют расстройства сердечного ритма:
экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа. АД падает. Больные умирают
при явлениях прогрессирующей сердечной слабости. Для ранней диагностики
миокардита большое значение имеет электрокардиографическое исследование. На
ЭКГ отмечают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-Т,
отрицательный зубец Т, иногда признаки блокады пучка Гиса.
Нефротический синдром отмечается в остром периоде болезни, на высоте
интоксикации. В моче обнаруживают высокую про-теинурию, гиалиновые и
зернистые цилиндры при небольшом числе эритроцитов и лейкоцитов. Клинически
синдром не проявляется, исчезает по мере уменьшения симптомов интоксикации
и выздоровления.
Типичным осложнением дифтерии являются периферические параличи.
Различают ранние и поздние дифтерийные параличи. Это деление в известной
степени условно. Ранние параличи возникают на 2-й неделе болезни.
Поражаются обычно черепные нервы. Чаще возникает паралич мягкого неба.
Голос становится гнусавым, ребенок не может задуть горящую свечу, жидкая
пища выливается из носа, отсутствует рефлекс со стороны мягкого неба.
Небная занавеска неподвижна, свисает или асимметрична (при одностороннем
поражении), при этом маленький язычок отклонен в здоровую сторону. В редких
случаях возникает паралич аккомодации: больные не способны различать мелкие
предметы, не могут читать. Еще реже наблюдаются наружная офтальмоплегия,
неврит лицевого нерва и др.
Поздние параличи возникают на 4-5-й неделе болезни, проте-кают по типу
полирадикулоневрита. Характеризуются всеми приз-наками вялых периферических
параличей: снижение сухожильных рефлексов (обычно на нижних конечностях),
мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка вплоть до
полной обездвиженности в конечностях. В тяжелых случаях возможно поражение
мышц шеи, туловища; больной не может сидеть, держать голову.
Кроме того, могут возникнуть паралич гортани (голос и кашель становятся
беззвучными), поражение глотки (больной не может проглотить пищу и даже
слюну), паралич диафрагмы (парадоксальные движения брюшной стенки –
втяжение живота при вдохе), возможно поражение механизмов иннервации
сердца. Перечисленные симптомы встречаются изолированно или в различных
сочетаниях и могут угрожать жизни больного.
Течение дифтерийных полирадикулоневритов (при отсутствии поражения
дыхательных мышц и диафрагмы) обычно благоприятное. Параличи исчезают через
1-3 мес. с полным восстановлением структуры и функции скелетной
мускулатуры.
ДИАГНОЗ
Диагноз дифтерии основывается на обнаружении характерных фибринозных,
плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихся на поверхности
слизистой оболочки или кожи.
Клиническая диагностика имеет решающее значение, так как медлить с
введением противодифтерийной сыворотки и ждать результаты лабораторного
исследования не представляются возможным.
Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет
бактериологическое исследование. Материал, собранный стерильным ватным
тампоном из места поражения, засевают на элективные среды (Леффлера,
Клауберга и др.) и после роста в термостате при температуре 37°С в течение
24 ч. проводят бактерио-логическое исследование. В случае обнаружения
коринебактерий дифтерии дают предварительный результат, а окончательный –
через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств выделенной
чистой культуры. Исследование выделенных культур на токсигенность имеет
решающее значение для подтверждения диагноза дифтерии, особенно в
сомнительных и сложных для диагностики случаях.
Определить токсигенность коринебактерий можно in vivо – на морских
свинках, однако в практической работе определение проводят in vitro – на
плотных питательных средах методом преципитации в агаре по Оухтерлони.
Серологические методы исследования основаны на обнаружении
антимикробных антител в РПГА. Реакцию ставят с культурой дифтерийной
палочки. Она считается положительной, если отмечается нарастание титра
антител в динамике заболевания.
Для определения напряженности антитоксического противо-дифтерийного
иммунитета имеет значение реакция Шика и метод количественного определения
антитоксина в крови по Йенсену при этой инфекции.
Дифференциальный диагноз:
Локализованную дифтерию зева чаще всего приходится дифференцировать от
лакунарной, фолликулярной, ложнопленчатой и других ангин.
Лакунарную ангину отличают яркая разлитая гиперемия слизистой оболочки
зева, наличие в устьях лакун гнойных желтовато-серых наложений, не
выходящих за пределы миндалин, они всегда легко снимаются и полностью
растираются между предметными стеклами, т.е. не имеют фибринозного
характера.
При фолликулярной ангине слизистая оболочка зева ярко гиперемирована.
Миндалины увеличены, набухшие. На выпуклых участках миндалин видны
желтовато-серые нагноившиеся фолликулы, расположенные под слизистой
оболочкой. После их вскрытия могут обнаруживаться мелкие быстро заживающие
дефекты слизистой оболочки.
При ангине Симановского-Плаута-Венсана наложения желто-зеленого цвета
имеют творожистую консистенцию, располагаются на одной миндалине. После
отторжения наложений видна глубокая язва. Характерен гнилостный запах изо
рта. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены на стороне поражения. В
посевах слизи из зева обнаруживают веретенообразную палочку и спириллы.
Распространенную форму дифтерии зева дифференцируют от некротической
ангины при скарлатине и грибковых поражений зева.
Некротическую ангину отличают от дифтерии зева яркая гиперемия
слизистой оболочки, грязно-серые некротические наложения, находящиеся на
одном уровне со слизистой оболочкой. При некротической ангине отмечаются
резкая болезненность при глотании, значительное увеличение и болезненность
регионарных лимфатических узлов, высокая температура и выраженные симп-томы
интоксикации. В крови высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, СОЭ
увеличена.
При грибковой ангине наложения бывают островчатыми или сплошными,
располагаются поверхностно на миндалинах и других участках слизистой
оболочки зева, легко снимаются шпателем, имеют творожистый характер и
полностью растираются между предметными стеклами. Слизистая оболочка зева
мало изменена. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.
Токсические формы дифтерии зева дифференцируют от инфекционного
мононуклеоза, паратонзиллярного абсцесса, паротитной инфекции.
Паратонзиллярный абсцесс характеризуется повышением температуры,
появлением резких болей в горле, из-за которых больной не может проглотить
даже жидкую пищу и слюну. Открывание рта затруднено из-за болевого тризма.
Процесс, как правило, односторонний. Отмечается яркая гиперемия зева на
стороне поражения и выбухание надминдаликовой ткани. Налетов на миндалинах
обычно нет или видны остатки гнойных наложений по ходу лакун.
При инфекционном мононуклеозе не бывает выраженной интоксикации, отек
зева менее выраженный. На миндалинах бугристые или сплошные ложнопленчатые
наложения, однако в отличие от дифтерии наложения рыхлые, легко снимаются,
крошатся и полностью растираются между предметными стеклами. Для
инфекционного мононуклеоза характерно системное увеличение лимфатических
узлов, увеличение печени и особенно селезенки. В крови обнаруживают большое
число атипичных мононуклеаров.
Токсическую дифтерию зева иногда ошибочно принимают за паротитную
инфекцию (эпидемический паротит). Причиной диагностических ошибок в этих
случаях является отек шейной клетчатки вокруг увеличенных околоушных
слюнных желез, который нередко принимают за токсический отек при дифтерии
зева. Однако при паротитной инфекции нет поражения миндалин и отека зева.
Дифференциальный диагноз дифтерийного крупа. В настоящее время
дифтерийный круп встречается редко, несравненно чаще приходится иметь дело
с синдромом крупа при ОРВИ.
Для дифтерийного крупа характерно слабовыраженное начало и постепенное
развитие основных симптомов заболевания: дисфония, доходящая до афонии,
грубый «лающий» кашель, приобретающий затем беззвучный характер и
постепенно, но прогрессивно нарастающие явления стеноза. Круп при ОРВИ
(грипп, парагрипп и др.) отличается внезапным началом, нередко заболевание
развивается сразу с приступа удушья и грубого лающего кашля. При этом голос
остается звонким или слегка сипловатым, но звонкие ноты всегда сохраняются
и появляются обычно во время приступа и плача ребенка. Для ОРВИ,
сопровождающихся синдромом крупа, характерны катаральные явления, нередко
высокая температура и интоксикация.
В более редких случаях дифтерийный круп приходится дифференцировать от
синдрома крупа, возникающего при кори, ветряной оспе, афтозном стоматите и
других заболеваниях.
Иногда возникает необходимость дифференцировать круп от заглоточного
абсцесса, папилломатоза гортани, инородных тел в дыхательных путях. В
диагностике этих состояний большое значение придается анамнестическим
данным и результатам ларинго- и трахеобронхоскопии, во время которых
удается обнаружить инородное тело, папилломатоз гортани или фибринозную
пленку.
ЛЕЧЕНИЕ
Успех в лечении дифтерии зависит исключительно от своевременного
введения противодифтерийной сыворотки. Доза сыворотки зависит от формы и
тяжести дифтерии.
Раннее введение сыворотки обеспечивает благоприятный исход даже при
тяжелых токсических формах. Для предупреждения анафилактического шока
предварительно вводят под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин 0,2 мл и еще
через 1-1,5 ч внутримышечно остальное количество.
Для выявления повышенной чувствительности проводится предварительная
кожная проба с лошадиной сывороткой, разве-денной в 100 раз.
При локализованных формах дифтерии сыворотку вводят обычно однократно,
но если задерживается очищение зева от налетов, через 24 ч вводят сыворотку
повторно. При токсической форме II-III степени противодифтерийную сыворотку
вводят 2 раза в сутки на протяжении первых 2 или 3 дней лечения. Введение
сыворотки прекращают после явной тенденции к уменьшению налетов.
Для уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики больному
с токсической дифтерией II-III степени показано внутривенное введение
нативной плазмы (50-150 мл), неокомпенсана, реополиглюкина, гемодеза (50-
150 мл) в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы из расчета
20-50 мл/кг массы тела ребенка в сутки. Вместе с растворами вводят
кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбиновую кислоту, инсулин. Для коррекции
кислотно-основного состояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, с
целью дегидратации – эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах
показаны гормональные препараты коры надпочечников. В 1-й день внутривенно
или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают
преднизолон из расчета 2-3 мг/кг массы тела в сутки. Курс лечения 5-7 дней.
Для профилактики синдрома диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания
крови назначают гепа-рин.
Запрещается поднимать больного и даже усаживать его в постели. Все
процедуры, связанные с лечением, кормлением, туалетом, должны производится
в лежачем положении. При токсической дифтерии I-II степени постельный режим
назначают на 3-5 нед., при III степени – на 5-7 нед.
При возникновении первых признаков миокардита назначают стрихнина
нитрат в растворе, АТФ, кокарбоксилазу.
Для предупреждения невритов с первых дней назначают курс инъекций 5-6%
раствора витамина В, (до 15 инъекций), а при появлении вялых параличей
вводят стрихнин, прозерин, дибазол и другие препараты, способствующие
проведению импульсов в синапсах ЦНС, восстанавливающие нервно-мышечную
проводимость и повышающие тонус гладкой мускулатуры. При тяжелых формах
полирадикулоневрита, протекающих с нарушением функции дыхания,
рекомендуется аппаратное дыхание.
При дифтерийном крупе, помимо своевременного введения сыворотки,
необходимо проводить тепловые процедуры (общие ванны, паровые ингаляции),
назначают гипосенсибилизирующие средства (димедрол, дипразин, тавегил),
препараты, расширяющие бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.). При выраженном
стенозе пока-заны глюкокортикоиды. Если явления стеноза прогрессируют и
нарастают признаки асфиксии (постоянное беспокойство, цианоз носогубного
треугольника, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, потливость
головы, парадоксальный пульс и др.), необходимо срочно приступить к
назофарингеальной интубации пластиковыми трубками. При нисходящем крупе
показана трахеостомия.
Большое значение в комплексной терапии дифтерии имеет фактор
выхаживания. В связи с этим больных дифтерией целесообразно
госпитализировать в бокс. При малейшем подозрении на бактери-альное
осложнение (пневмония, отит и др.) назначают антибиотики.
Лечение бактерионосителей. Носители нетоксигенных дифтерийных палочек
не нуждаются в изоляции и не требуют специального лечения. Нет
необходимости лечить и так называемых транзи-торных носителей токсигенной
дифтерийной палочки (однократное обнаружение дифтерийной палочки).
В случае упорного носительства токсигенной дифтерийной палочки
рекомендуется проводить общеукрепляюшую терапию (поливитамины, рациональное
питание, УФО, прогулки и т.д.), лечение хронических заболеваний носоглотки
(санация зубов, аденотомия и т. д.).
При упорном носительстве дифтерийной палочки назначают эритромицин,
тетрациклин и другие антибиотики.
ПРОФИЛАКТИКА
Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация.
Для этих целей применяют дифтерийный анатоксин в составе комбинированной
АКДС-вакцины (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина).
Вакцинацию начинают в возрасте 3 мес. Вводят по 0,5 мл вакцины АКДС
троекратно с интервалом 30-40 дней. Через 1,5 года проводят первую
ревакцинацию той же вакциной и в той же дозе. Вторую и третью ревакцинации
проводят в 6 и 11 лет АДС-М анатоксином (адсорбированный дифтерийно-
столбнячный анатоксин с умень-шенным количеством анатоксина) в дозе 0,5 мл.
Дети, имеющие относительные противопоказания к прививкам, прививаются
АДС-М анатоксином. По показаниям АДС-М анаток-сином прививают также
подростков и взрослых.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
|
