липидных бислоев клеточных и субклеточных мембран. Накопление в крови

первичных и вторичных продуктов ПОЛ идет не в силу количественных изменений

в содержании фосфолипидов плазмы крови, а вследствие интенсификации их

свободнорадикального окисления. Результатом инициации ПОЛ становится

образование критических концентраций продуктов ПОЛ, которые токсичны для

организма. Известно, что повышение ПОЛ может приводить к нарушению

проницаемости мембран с последующей инактивацией мембранно-ассоциированных

ферментных систем, выходом лизосомальных гидролаз в цитозоль, что вызывает

повреждение ДНК т другие существенные изменения в структуре и

функциональном состоянии клетки [29, 43, 51, 52].

Установлено, что при ряде инфекционных заболеваний развивается

антиоксидантная недостаточность. Одновременно снижается актиность ферментов

антиоксидантной защиты, в частности каталазы [44].

По нашим наблюдениям, активность каталазы снизилась на 22 % в острый

период заболевания по отношению к контролю. В период ранней

реконвалесценции показатель активности каталазы приближается к контролю

(табл. 3.2.1).

Л.Б. Оконенко, Л.И. Волкова в своих работах отмечает угнетение

каталазной активности. В острый период заболевания происходит резкое

сокращение антиоксидантной обеспеченности организма [26, 29].

А.С. Волков указывает на то, что в процессе эндотоксикации

метаболические расстройства приводят к гиперлипидемии. Это подтверждается

данными наших наблюдений. Так, уровень холестерина в сыворотке крови

больных сальмонеллезом в среднем составил 6,54(0,07 ммоль/л, что на 46,9%

больше контроля (табл. 3.2.1).

Таким образом, гиперхолестеринемия характеризует патологию обмена

липидов и липопротеидов [32,45].

В период ранней реконвалесуценции уровень холестерина приближается к

контролю [рис. 3.2.1].

Процентное соотношение показателей липидного обмена при эндотоксикозе,

вызванном сальмонеллезной инфекцией

Рис. 3.2.1.

Анализируя результаты проведенных исследований, мы установили, что

содержание ЦИК в плазме крови больных сальмонеллезом на 91 % больше, чем в

контроле [рис. 3.2.2]. Полученные данные согласуются с выводами

исследования И.А. Ильинского, Т.В. Лукинской и других. Повышенное

содержание ЦИК говорит о снижении антителообразования в присутствии избытка

антигенов. В подобной ситуации ЦИК индуцирует острое иммунное воспаление,

сопровождающееся повреждением эндотелия сосудов и почечных клубочков,

активацией кининовой системы, что ведет к более серьезным метаболическим

нарушениям [46, 47, 48].

Как правило, повышение уровня ЦИК обнаруживается уже в начальный

период болезни, на этом же уровне содержание их остается и в острую фазу.

Только в стадии реконвалесценции наблюдается понижение показателей [табл.

3.2.1].

Процентное соотношение показателей эндотоксикоза (ЦИК, МСМ) в сыворотке

больных относительно контроля

Рис. 3.2.2.

При воспалении воздействие протеиназ на протеогликановые комплексы

тканей приводит к образованию пула токсических веществ со

среднемолекулярной массой (МСМ).

У обследованных нами больных сальмонеллезом уровень МСМ на 96 % выше

по сравнению с контролем (рис. 3.2.2). По нашим данным содержание МСМ при

сальмонеллезе повысилось в 1,9 раза, что согласуется с данными исследований

Б.С. Нагаева и М.И. Габриловича. В наших исследованиях уровень МСМ

повышается в разгар заболевания [табл. 3.2.1].

Как указывают многие авторы повышение уровня МСМ является

неблагоприятным признаком. Объясняется это тем, что отдельные фракции МСМ

обладают различной биологической активностью: ингибируют эритропоэз,

угнетают синтез гемоглобина, ДНК, глюконеогенез, изменяют проницаемость

мембран, нарушают тканевое дыхание и микроциркуляцию. Поэтому, среди

широкого круга метаболитов, оказывающих токсическое действие, интегральным

показателем эндотоксикоза считают уровень МСМ [39, 40, 48, 56].

Важное звено в системе детоксикации организама представляет альбулин,

поскольку он переносит к гепатоцитам эндогенные метаболиты.

Эффективная концентрация альбулина при сальмонеллезе снижается, т.к.

токсические вещества занимают центры связания в молекуле альбулина.

Следовательно, связывающая способность альбулина может служить критерием

общей интоксикации организма. Загруженность альбулина метаболитами дает

информацию об эффективности функционирования печени и почек – основных

детоксирующих органов человека [41, 42].

В результате наших исследований ЭКА в острый период заболевания

составила 42,3(2,87 (г/л), в период ранней реконвалесценции 43(2,16 (г/л).

Содержание ОКА в острую фазу заболевания составляет 54,5(3,52 (г/л), в

период ранней реконвалесценции 50(3,8 (г/л) [прилож. 6,7].

Снижение ЭКА ведет к повышению коэффициента токсичности. Было

установлено, что индекс токсичности у больных сальмонеллезом возрастает на

123 % по сравнению с контролем [рис. 3.2.3]. По нашим данным уровень Ит в

острую фазу заболевания повысился в 2,3 раза [табл. 3.2.1].

На основании проведенных исследований можно сделать следующее

заключение: у больных сальмонеллезом происходят интенсификация ПОЛ и

угнетение иммунитета, снижение антиоксидантной защиты и детоксикационной

способности организма.

Определение индекса токсичности по сывороточному

альбулину в сыворотке крови больных

сальмонеллезом

Рис. 3.2.3.

Таким образом, в наших исследованиях мы установили, что при

сальмонеллезе уровень показателей ПОЛ, уровень холестерина, Ит, ЦИК, МСМ

повышается, что согласуется с данными, имеющимися в литературе [рис.

3.2.4]. В исследуемой нами группе больных наиболее информативными

показателями являются МДА, Ит, МСМ.

Выводы

Список литературы

1. Покровский В.И., Килессо А.В., Ющук Н.Д. Сальмонеллезы, результаты и

перспективы их научных исследований // Советская медицина. – 1994. - №5.

– С. 3-8.

2. Будагян Ф.Е. Пищевые токсикозы, токсиноинфекции, их профилактика. – М.:

Медицина, 1989. – 207 с.

3. Покровский В.И. Острые кишечные инфекции // Советская медицина, 1989. -

№5. – С. 6-13.

4. Тимаков В.Д., Петровская В.Г. Биологические и генетические

характеристики рода salmonella. – М.: Медицина, 1990. – 293с.

5. Бунин К.В. Пищевые токсикоинфекции. – М.: Медицина, 1989. – 302 с.

6. Бойченко М.Н. Сальмонеллез: Распространение возбудителя в организме //

Журнал микробиологии и эпидемиологии, 1991. - №5. – С. 9-13.

7. Мельников В.И., Гимранов М.Г. Ферменты патогенности и токсины бактерий.

– М.: Медицина, 1995. – 252с.

8. Бунин К.В., Бродов Л.Е. О возможности возникновения инфекционно-

токсического шока при сальмонеллезе // Терапевтический архив, 1995. - №8.

– С. 27-32.

9. Пак С.Г., Гурьянов М.Х., Пальцев М.А. Сальмонеллез. – М.: Медицина,

1990. – 304с.

10. Кац Л.Н., Зигангирова Н.А. Жирнокислотный состав ЛПС бактерий рода

salmonella // Журнал микробиологии и эпидемиологии. – 1990. - №7. – С. 35-

38.

11. Вертиев Ю.В. Бактериальные токсины: Биологическая сущность и

происхождение // Журнал микробиологии и эпидемиологии. – 1996. - №3. – С.

43-46.

12. Mannel D.N., More R.N. Endotoxinin – duced tumor cytotoxic factor //Jn.

Microbiology. – 1990. – Р. 141.

13. Ющук Н.Д., Тендетник Ю.М. Патогенез сальмонеллезов// Советская

медицина. - 1991. - №8. - С. 77-82.

14. Бунин К.В. Основы патогенетической иммунологии инфекционных болезней//

Клиническая медицина. - 1990. - №3. - С.9-13.

15. Малов В.А., Пак С.Г. Медико-биологические аспекты проблемы интоксикации

в инфекционной патологии // Терапевтический архив. - №1. - 1992. - С. 7-

12.

16. Аркамов В.А., Межирова И.М., Ткачук З. А. Патофизиологические аспекты

эндогенной интоксикации при кишечной инфекции // Анестезиология и

реаниматология. - 1990. - №5. - С. 28-32.

17. Кузнецов Н.Н., Девайкин Е.В., Егоров В.М. Синдром эндогенной

интоксикации при критических состояниях организма, новые диагностические

и прогностические возможности //Анестезиология и реаниматология. - 1996.

- №6. - С. 21-27.

18. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник

Российской академии медицинских наук. - 1998. - №7. - С. 43-57.

19. Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Нестеренко А.Н. Варианты лечения

критических состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома системного

воспалительного ответа //Анестезиология и реаниматология. - 1997. - №6. -

С. 48-52.

20. Юркив В.А. Эндогенные простагландины и их роль в механизме развития

диареи //Простагландины в эксперименте и клинике. – 1990. - №5. - С. 176-

177.

21. Марков Х.М. Современное учение о простагландинах //Патофизиология. -

1990. - №5 - С. 13-15.

22. Шубич М.Г., Авдеева М.Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса

//Архив патологии. - 1997. - №2 - С. 3-8.

23. Ерин А.И. Механизмы ПОЛ. Запуск и регуляция //Бюллетень

экспериментальной биологии и медицины. - 1994. - Т.118. -№10. - С. 343-

348.

24. Мамонтова Н.С. Инициирование ПОЛ в сыворотке крови //Клиническая

медицина. - 1992. - №6. – С. 37-40.

25. Бурлакова Е.Б., Храпова И.Г. Перекисное окисление липидов мембран и

природные антиоксиданты // Успехи химии. – 1990. - №9. – С. 1540-1557.

26. Волкова Л.И., Бондаренко М.И. Перекисное окисление липидов и механизм

антиоксидантного действия // Врачебное дело. – 1991. - №12. – С. 35-38.

27. Бенина Н.Ф., Чеганова М.И. Активность окислительно-восстановительных

ферментов у больных с хроническими воспалительными заболеваниями //

Клиническая медицина. – 1989. - №1. – С.17-22.

28. Ахмедов Д.Р. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы

при инфекционных заболеваниях // Иммунология. – 1994. - №2. – С. 25-27.

29. Оконенко Л.Б. Перекисное окисление липидов при сальмонеллезе // Журнал

микробиологии и эпидемиологии. – 1994. - №6. – С. 55-58.

30. Махмудов О.С., Исматуллаев О.Ш. Клиническая эффективность применения

витамина Е в лечении сальмонеллеза // Клиническая диагностика. – 1990. -

№6. – С.93-95.

31. Титов В.Н., Творогова М.Г., Никитин С.В. Холестерин сыворотки крови:

методические аспекты и диагностическое значение // Клиническая

диагностика. – 1992. - №3. – С.45-51.

32. Курашвили Л.В., Волков А.С. Прогностическая значимость определения

холестерина во фракции липопротеидов высокой плотности // Клиническая

диагностика. – 1993. - №3. – С.5-8.

33. Лященко Ю.И., Трихлеб В.И. Циркулирующие иммунные комплексы при

инфекционных заболеваниях // Советская медицина. – 1991. - №1. – С. 27-

29.

34. Вельбри А.Л. Одновременная оценка уровня иммунных комплексов и

иммуноглобулинов для характеристики патологического процесса //

Лабораторное дело. – 1990. - №5. – С. 7-18.

35. Виноградова Т.В., Капелько М.А. Взаимосвязь между уровнем ЦИК и

функциональным состоянием фагоцитирующей системы // Иммунология. – 1991.

- №5. - С. 63-66.

36. Сура В.В., Масонов Е.Л., Борисов Н.А. Клинико-патогенетические

закономерности развития болезней иммунных комплексов // Терапевтический

архив. – 1987. - №12. – С. 3-10.

37. Владыка А.С., Левицкий Э.Р., Поддубная Л.П. Средние молекулы и проблема

эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии //

Анестезиология и реаниматология. – 1990. - №1. – С. 37-41.

38. Николайчик В.В., Кирковский В.В., Лобачева Г.А. «Средние молекулы» -

образование и способы определения // Лабораторное дело. – 1989. - №8. –

С. 31-33.

39. Киреев С.С., Багмут Т.А., Курочкин М.Ю. Определение тяжести

эндотоскикоза при критических состояниях организма // Педиатрия. – 1990.

- №6. – С.107-109.

40. Владыка А.С., Беляков И.А. Диагностическое значение уровня МСМ в крови

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6