Микоплазмы могут находиться на слизистых оболочках половых путей, носовой полости, в сточных водах, навозе. Попадая в организм птиц, возбудитель микоплазмоза может длительное время не вызывать клинических пpизнаков заболевания.

Микоплазмы чувствительны к эритромицину, террамицину, биомицину, стрептомицину, нечувствительны к пенициллину, неомицину. Микоплазмы устойчивы к воздействию низких температур. При температуре от 5 до 35 градусов микоплазмы выживали от 15 до 120 дней, температура выше 65 градусов быстро инактивировала возбудителя. Хорошим дезинфицирующим средством считается 3%-ный раствор едкого натрия, формалин и хлорная известь, которые обычно используют для обеззараживания объектов.

Продолжительность жизни возбудителя в глубокой несменяемой подстилке около 15 дней, на скорлупе яиц 5 дней, длительное время - в желтке яиц.

Возбудитель респираторного микоплазмоза легко размножается нa 7-9-дневных куриных эмбрионах, в особенности после нескольких пассажей. Лучшим способом заражения является введение суспензии из патматериала в желточный мешок. Через 5-8 дней после заражения у погибших эмбрионов находят непропорциональное развитие частей тела, кровоизлияния в подкожную клетчатку головы, шеи. В аллантоисной жидкости зараженных эмбрионов содержится возбудитель респираторного микоплазмоза.

Штаммы микоплазм, выделенные от кур, патогенны для индеек, некоторые штаммы, выделенные от индеек, патогенны для куp.

Восприимчивы к заболеванию куры, индейки, цесарки, фазаны, голуби, мыши. Что касается восприимчивости к заболеванию вадоплавающих птиц, то этот вопрос окончательно не изучен.

И. Н. Дарашка, А. Б. Байдевлятову (1966) удалось заразить уток и гусей экссудатом из подглазничных синусов от больных кур и индеек, но при тесном контакте здоровых уток и гусей с больными курами и индейками заболевание не возникало.

Источниками инфекции являются больная птица, инкубационные яйца от зараженных птиц, подстилка, корм. Наибольшую опасность как источник инфекции представляют инкубационные яйца, из которых часто выводятся больные цыплята. Этот способ разноса инфекции в последние годы приобрел широкое распространение.

Племенные хозяйства, снабжающие инкубационными яйцами промышленные хозяйства, должны быть благополучны по микоплазмозу.

Источником разноса микоплазмоза может быть вакцина, приготовленная из инфицированных эмбрионов. В Англии отмечены случаи распространения микоплазмоза после применения вакцины против псевдочумы, которую изготавливали из зараженных эмбрионов.

У клинически здоровых кур, переболевших ранее микоплазмозом, процент инфицированных яиц колеблется от 0,1 до 1, у больных он повышается до 10.

3аболевание может возникать, как у молодых цыплят, так и у взрослых кур.

Для респираторного микоплазмоза характерна двухфазность течения: заражение и проявление инфекции. Промежуток между фазами может быть длительный, пока не появятся активизирующие причины. К числу последних следует отнести заражение птицы другими инфекциями (псвдочумой, инфекционным ларинготрахеитом, оспой, инфекционным бронхитом, пастереллезом, колисептицемией), нарушение зоогигиенических условий содержания птиц (скученность, относительная, влажность выше 60%, повышенное содержание в воздухе аммиака, углекислого газа, сероводорода). Эти причины неминуемо приводят к повышению случаев микоплазмоза среди ранее условно здоровой птицы.

При неблагополучии хозяйства по респираторному микоплазмозу нельзя применять аэрозольный метoд вакцинации птицы против псевдочумы.

Клинические признаки: снижается аппетит, возникают ларинготрахеальные хрипы, вьделяется экссудат из носовых отверстий, опухает гортань, воспаляется инфраорбитальный синус и развивается конъюнктивит. Как прави.ло, больная птица истощена, угнетена,крылья опущены, у цыплят-бройлеров отход достигает 10-25%, смертность среди взрослых кур 4-5%, если нет факторов, отягощающих течение болезни.

3арaжение здоровой птицы от больной, кaк правило, происходит аэрогенным способом, распространение болезни идет медленно. Большое значение в заражении птицы респираторным микоплазмозом имеет загрязненность воздуха пылью, бaктериями, которые способствуют проникновению микоплазм в дыхательные пути. В благополучных хозяйствах в 1м3 воздуха птичников может содержаться 3600000 кишечных палочек, поэтому некоторые специалисты считают, что минимальный разрыв между птичниками, позволяющий избежать аэрогенного заражения, должен составлять не менее 500 м. Аэрогенному способу заражения птицы респираторными инфекциями придается настолько большое значение, что в последние годы ведутся работы по стерилизации поступающего в птичник и выходящего из него воздуха специальными фильтрами.

В инфицированных стадах можно обнаружить птицу с клиническими признаками заболевания и условно здоровую. Однако птица, не имеющая клинических признаков заболевания, представляет угрозу как источник инфекции. Вспышка инфекции чаще отмечается молодых яйценоских кур в начале продукивногo периода. Если птица заразилась до начала яйценоскости, то ее продуктивность ниже обычной. У птицы, заразившейся в период интенсивной яценоскости (60-70 %), продуктивностиь постепенно снижается.

При неосложненном респираторном микоплазмозе возникает серозно-катаральное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей. Слизистые оболочки воздухонoсных мешков отечны, с обильным скоплением слизи в просвете мешка. В гортани и трахее скапливаются пленчатые фибринозные отложения, казеозные сгустки. В легких на разрезе заметны очаги некроза серо-белого цвета.

В случае затяжной, осложненной формы микоплазмоза изменения более интенсивные. 3адние грудные и брюшные воздухоносные мешки воспалены, стенка мешка утолщена в несколько раз, в просвете мешка расположены крупные фибринозные сгустки, мутный экссудат, печень покрыта фибринозной пленкой (перигепатит).

Установлено, что у развивающихся куриных эмбрионов при трансовариальном заражении происходит воспаление воздухоносных мешков. Cлипчивое воспаление вoздухоносных мешков обнaруживают у полнстью сфрмировавшихся и невылупившихся цыплят, пробивших скорлупу. Кроме этого, у погибших от микоплазмоза эмбрионов находят наложения на печени.

Хаpaктерны катаральная или крупозная пневмония с очагами некроза, окруженными гигантскими клетками, образование и гиперплазия лимфатических фолликулов; катарально-фибринозный аэросаккулит с некротизацией внутренней части утолщенной стенки, а также с формированием в ее толще очагов некроза, гигантоклетqчных гранулем и инкапсулированных секвестров.

При смешанной инфекции кроме признаков, свойственных респираторному микоплазмозу, обнаруживают изменения, типичные для сопутствующего заболевания.

При гистологическом исследовании органов дыхания у птиц можно обнаружить изменения в слизистых оболочках в виде десквамации эпителия, лимфоцитарной клеточной инфильтрации подслизистой оболочки, гилерплазию лимфофолликулов, слизистую дистрофию желез, пролиферацию эпителия с образованием папилломатозных выростов, трубчатые железы удлинены, заполнены экссудатом.

С целью прижизненной диагностики используют сывороточно-капельную реакцию агглютинации со стандартным микоплазменным антигеном. Обследуют 3-5 % стада кур или индеек в возрасте от 2 месяцев и старше. За 20-25 дн. до проведения исследования на респираторный микоплазмоз прекращают применение антибиотиков и препаратов нитрофуранового ряда.

Флаконы с антигеном перед употреблением тщательно встряхивают. Реакцию ставят на хорошо вымытых, обезжиренных и насухо вытертых предметных стеклах нанесением на них пипеткой первоначально двух капель антигена (0,05мл) и одной капли (0,025 мл) сыворотки крови. Капли смешивают покачиванием предметных стекол на грелке-качалке. При отсутствии ее предметные стекла с компонентами слегка подогревают над пламенем горелки. Реакцию учитывают в течение 1 мин.

При положительной реакции в смеси капель образуются хлопья агглютината, и жидкость светлеет, при отрицательной смесь остается гомогенной. Контроли реакции: антиген с положительной, специфической сывороткой; антиген с отрицательной сывороткой крови птиц в вышеуказанных дозах.

Пробирочную РА ставят общепринятым методом. Производят двукратно возрастающие разведения испытуемой сыворотки на физиологическом растворе хлористого натрия. После внесения по 0,05 мл антигена пробирки встряхивают и помещают в термостат при, температуре 38С на 15-18 ч. Одновременно ставят контроли с положительной и отрицательной сыворотками. Положительная реакция агглютинации проявляется образованием на дне пробирки осадка, имеющего форму зонтика, и просветлением жидкости; при отрицательной реакции на дне пробирки виден пуговчатый осадок.

Микоплазмы можно фильтровать через мембранные фильтры М 3 и 4. Из суспензии делают посевы на 6ульон и агар Эдварда, Хоттингера. Хорошие результаты дает посев на питательные среды из головного мозга без добавления ингибиторов. Из З-5-суточной культуры Микоплазм можно делать мазки для окраски по методу Романовского - Гимза. Суспензию патматериала в дозе 0,2 мл используют также для заражения 7-9-дневных куриных эмбрионов в желточный мешок.

При необходимости ставят реакцию гемагглютинации в разведении от 1: 2 до 1: 32 на физиологическом растворе с культурой микоплазм.

Бульонную культуру мlикоплазм используют для постановки биопробы на 1-3-месячных цыплятах или индюшатах из благополучных по данному заболеванию хозяйств.

Взвесь бульонной культуры в дозе 0,5 мл вводят птице в воздухоносный мешок между 1-3 ребрами на расстоянии 1,5-2 см от позвоночника. Можно проводить заражение в трахею, подглазничный синус.

При положительной биопробе в течение 30-40 дней у подопытных птиц развиваются клинические и патоморфологические изменения, характерные для респираторного микоплазмоза.

При экспериментальном заражении кур микоплазмозом серологические реакции появлялись на пятыЙ день, а клинические признаки - на 11 день после заражения. Чтобы установить диагноз и степень распространения инфекции, исследуют 5-10% птиц от стада. Важно исследовать кур маточного стада, так как источником инфекции могут быть инкубационные яйца.

Диагноз на респираторный микоплазмоз ставится по комплексу эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и подкрепляется лабораторными исследованиями.

Респираторный микоплазмоз необходимо отличать от колисептицемии, гемофилеза, аспергиллеза, инфекционного ларинготрахeита, бронхита, псевдочумы, оспы, авитаминоза А.

К о л и с е п т и ц е м и я может протекать в виде поражения воздухоносных мешков (аэросаккулитов), серозно-фибринозного перикардита, перигепатита; при этом заболевании легко удается выделить патогенную культуру кишечной палочки.

Неосложненный гемофилез (заразный насморк) птиц - поражаются верхние дыхательные пути, изменения в воздухоносных мешках отсутствуют; при этом заболевании эффективны сульфаниламиды и антибиотики.

Аспергиллез поражает, как правило, молодняк птицы. В легких, воздухоносных мешках образуются специфические узелки, содержащие мицелий гриба.

Инфекционный ларинготрахеит сопровождается поражением гортани и трахеи, конъюнктивы глаза птиц. 3аболевание протекает остро, охватывает большое количество птицы.

Инфекционный бронхит отличается высокой контагиозностью, поражением респираторных opганов у цыплят, яичников и яйцеводов у кур (инфантилизм).

Оспа птиц сопровождается поражением кожи, слизистых оболочек ротовой полости, гортани, конъюнктивы. Поставить диагноз на перечисленные вирусные заболевания при атипичном течении (отсутствие xapaктерных клинических и патологоанатомических признаков) удается путем выделения вируса и его типизащии.

Для исключения авитаминоза А необходимо исследовать печень больных и условно здоровых птиц на содержание витамина А. У взрослых здоровых кур-несушек содержание витамина А в средней пробе 1 г печени должно составлять 350-400 мкг.

Для дифференщиальной диагностики микоплазмоза от колисептицемии, пастереллеза, инфекционного ларингоготрахеита можно использовать гистологический метод.:.

На неблагополучное хазяйство накладываеся карантин с запрещением вывоза птицы и инкубационных яиц в другие хазяйства. Внутри хозяйства накладываются ограничения по перемещению птицы. Срок карантинирования при даннам заболевании 6месяцев, его продолжительность объясняется необходимостью после оздоровительных мероприятий получить здоровый молодняк, выращенный изолированно от взрослой птицы. Успех ликвидации респираторного микоплазмоза зависит от комплекса мероприятий, направленных на предотвращение заражения новых групп птиц. 'Как правило, для ликвидации заболевания необходимо в хозяйстве провести профилактический перерыв с прекращением инкубации на 3-4 месяца. Полная ликвидация респираторноro микоплазмоза возможна после замены неблагополучной группы птицы новым поголовьем. Решающую роль в прекращении распространения заболевания имеет устранение неблагоприятных факторов, вызвавших активизацию скрыто протекающего микоплазмоза. Необходимо строго соблюдать норму плотности посадки птицы, воздушно-влажностный режим в помещениях, полноценно кормить птицу.

Страницы: 1, 2, 3