дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной
этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда
причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после
оперативных вмешательств, при атеросклерозе).
Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения
почек, снижается микроциркуляция, происходит активация ренин-
ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.
Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко
со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над
проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в
поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак.
Дополнительные методы исследования:
Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно
увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного
исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой
сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.
Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку
поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее
выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается
как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть
имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии.
При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в
размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.
Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный,
поэтому используется последним.
Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция,
до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что
бывает функциональный стеноз.
Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.
Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение
почечной артерии ---> ишемия почки ---> спазм сосудов ---> гипертония;
нарушение оттока мочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами
мочеточнику, присоединение инфекции ---> пиелонефрит, раздражение
симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм.
Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными
головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом
гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в
основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение
хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий почечного генеза: при
амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.
II Артериальные гипертонии эндокринного генеза:
а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя
надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен
типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой
клетчатки.
б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани
мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных
узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин.
Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло
периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов.
Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах:
1. Кризовая артериальная гипертензия.
2. Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в
течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко
выраженными вегетативными проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь,
потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины
активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содержание сахара в
крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия.
Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется
потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на
вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается
уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена.
Диагностика:
Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия
и дилятация левого желудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного
дна; основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их
метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание
превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО
мг/сут в моче;
- проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% - 1 мл в/в
или в/м или тропафен 1% - 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают
антиадренергическим действием, блокируют передачу адренергических
сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления больше, чем на
8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 мин после
введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии,
и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты
(фентоламин и тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.
- провокационный тест: в/в вводят гистамина дигидрохлорид О,1%, 25-О,5
мл (выпускается гистамин по О,1% - 1 мл). Для феохромоцитомы характерно
повышение АД на 4О/25 мм рт.ст. и более через 1-5 мин после инъекции.
Проба показана только в том случае, если АД без приступов не превышает
17О/11О мм рт.ст. При более высоком давлении проводят пробу только с
фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О% случаев проба с гистамином
может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм
действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя
надпочечников.
- ресакральная оксисупраренография (в околопочечное пространство
вводится кислород и делается серия томограмм).
- надавливание при пальпации в области почек может приводить к выбросу
катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением артериального
давления.
- помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ.
в) Синдром Кона или первичный гиперальдостеронизм. Это заболевание
связано с наличием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, а
также с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где
вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в
организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия, в
результате чего происходит замена внутриклеточного калия на натрий, при
распределении калия и натрия ведет к накоплению натрия, а за ним и воды
внутриклеточно, в том числе и в сосудистой стенке, что суживает просвет
сосудов и приводит к повышению артериального давления. Повышение содержания
натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к
гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная
гипертония диастолического типа. Особенность гипертонии - стабильность и
неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные
гипотензивные средства (кроме верошпирона - антагониста альдостерона).
Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма
калия, следовательно, в клинической картине будут признаки выраженной
гипокалиемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная
слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и даже функциональные
мышечные параличи, а также изменения со стороны сердечно-сосудистой
системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ
удлинения электрической систолы, увеличение интервала ST, иногда появляется
патологическая волна U. Синдром Кона называют также “сухим
гиперальдостеронизмом”, т.к. при нем нет видимых отеков.
Диагностика:
- исследование крови на содержание калия и натрия: концентрация калия
падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О
ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия - понижено; -увеличены
катехоламины мочи (см.выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или
щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиазидом: вначале
определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает
гипотиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий
крови - у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации
калия, в отличие от здоровых;
- проба с верошпироном - антагонистом альдостерона, который назначают
по 4ОО мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови
повышается;
- определение альдостерона в моче (методика четко не налажена);
- определение ренина, при первичном гиперальдостеронизме активность
юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается
мало;
- рентгенологически: томография надпочечников, но выявляется только
опухоль массой больше 2 г;
если опухоль маленькая: диагностическая лапаротомия с ревизией
надпочечников.
Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание
почек - нефросклероз, пиелонефрит. Появляется жажда и полиурия.
г) Акромегалия. АД повышается за счет активации функции коры
надпочечников.
д) Синдром Киммелстил-Уилсона: диабетический гломерулосклероз при
сахарном диабете.
е) Тиреотоксикоз: происходит усиленное выведение кальция через почки,
что способствует образованию камней и в конечном итоге приводит к повышению
АД.
ж) Гиперренинома - опухоль юкстагломерулярного аппарата - но это скорее
казуистика.
з) Контрацептивные артериальные гипертонии, при применении гормональных
контрацептивных препаратов.
3. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным
поражением крупных магистральных сосудов.
а) Коарктация аорты - врожденное заболевание, связанное с утолщением
мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение
крови - резко переполняются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды
верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают
крови мало и медленно. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду
полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные
боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения.
О б ъ е к т и в н о :
Диспропорция; мощная верхняя половина туловища и слабо развитая нижняя;
гиперемированное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный;
холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; слева от грудины грубый
систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; АД на плечевой артерии
высокое, на ногах - низкое; на рентгенограмме узоры ребер; основной метод
диагностики - аортография.
При своевременной диагностике лечение приводит к полному выздоровлени.
Если не лечить, примерно через 3О лет появляется нефросклероз.
б) Болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаяси. Синонимы: панаортит,
панартериит аорты и ее ветвей, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-
аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается
пролиферативное воспаление стенок аорты, в большей степени интимы, в
результате некрозов образуются бляшки, идет фибриноидное набухание. В
анамнезе длительный субфибрилитет, напоминающий лихорадочное состояние, и
аллергические реакции.
Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга,
что проявляется обмороками, головокружением, потерей зрения,
кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается
артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь
называют еще “коарктацией наоборот”. На руках давление понижено, причем
несимметрично, а на ногах давление больше. Далее присоединяется
вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный
характер. Появляется почечный шунт.
Диагностика: обязательно применение метода аортографии, часто повышено
СОЭ, высокое содержание гамма-глобулина, предложена проба с аортальным
антигеном (УАНЬЕ).
IV. Центрогенные артериальные гипертонии связаны с поражением головного
Страницы: 1, 2, 3, 4
|