результате форма и амплитуда комплекса QRST и контур нулевой линии

слегка меняются от цикла к циклу. Отдельные комплексы могут оказаться

уже других или быть нормальными, если возбуждение, пришедшее из

предсердий, случайно захваты вает желудочки или часть желудочков после

выхода из рефрактерного состояния. Непостоянство взаимодейетвия

предсердий и желудочков обусловливает неодинаковую звучность 1 тона.

При измерении интервалов RR можно убедиться, что ритм не является

строго правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию

от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. Иногда в течение

нескольких часов или дней после пароксизма желудочковой тахикардии на

ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже со смещением сегмента

SТ, – изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром.

Клиническое значение. В большинстве случаев пароксизмы

наджелудочковой тахикардии – проявление нейроциркуляторной дистонии,

однако они встречаются при любых заболеваниях сердца. Пароксизмы

провоцируются нагрузкой (эмоциональной, физической), курением,

алкоголем, гипоксией. Пароксизмы предсердной тахикардии, особенно в

сочетании с предсердно-желудочковой блокадой, могут быть проявлением

интоксикации сердечными гликозидами, выраженного дефицита калия.

Пароксизмы наджелудочковой тахикардии наблюдаются при синдроме

слабости синусного узла и синдроме Вольффа – Паркинсона – Уайта.

Непосредственно во время пароксизма, не имея документированного.

анамнеза, уточнить такую связь обычно не удается. Прогностическое

значение пароксизма наджелудочковой тахикардии при наличии

заболевания сердца всегда серьезнее, чем при отсутствии такового. В

этом случае тахикардия подлежит более настойчивому лечению.

Пароксизмы желудочковой тахикардии почти всегда связаны с

серьезным заболеванием сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма

сердца, миокардит, тяжелый порок и др., интоксикация сердечными

гликозидами или хинидином) и расцениваются как угрожающее

состояние. Они тяжелее переносятся больными, чем пароксизмы

наджелудочковой тахикардии, чаще приводят к тяжелой артериальной

гипотензии, нарушению кровоснабжения органов, нарастанию ишемии

миокарда и сердечной недостаточности

Желудочковая тахикардия, особенно при остром инфаркте миокарда,

может быть предвестником мерцания желудочков. Больные с

посттахикардиальным синдромом нуждаются в наблюдении и исключении

инфаркта миокарда.

Лечение. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии у части больных

прекращаются спонтанно. Во время приступа надо прекратить нагрузки,

уложить больного, выяснить тактику лечения предыдущих приступов (если

они были). Важно успокоить больного (спокойные обстановка и разговор,

седативные средства). Естественный или лекарственный сон способствует

купированию приступа. Если есть основания предполагать, что пароксизм

может быть связан с интоксикацией сердечными гликозидами или синдромом

слабости синусного узла, то больного следует госпитализировать в

кардиологическое отделение, где лечение будут проводить в условиях

готовности к реанимации. В остальных случаях необходима стимуляция

блуждающего нерва – энергичный массаж области каротидного синуса,

попеременно справа и слева по 15 – 20 с под постоянным контролем

пульса (массаж области каротидного синуса противопоказан старым людям

из-за опасности травмы сосуда), вызывание рвотных движений, давление

на брюшной пресс (натуживание) или глазные яблоки. Иногда сам больной

прекращает приступ натуживанием, определенным, поворотом головы или

другими приемами. Эти маневры чаще приносят успех в начале приступа,

приводя к внезапной нормализации ритма. В случае отсутствия

непосредственного результата их целесообразно время от времени

повторять и позже, на фоне лекарственного лечения.

Прием внутрь 40 – 60 мг пропранолола в начале приступа иногда

купирует его через 15 – 20 мин. Быстрее и надежнее действует

внутривенное введение верапамила (2 – 4 мл 0,25 % раствора), или

пропранолола (до 5 мл 0,1 % раствора), или новокаинамида (5 – 10 мл

10% раствора). Эти препараты следует вводить медленно в течение

нескольких минут, постоянно контролируя пульс и АД, поскольку возможно

резкое его снижение. При значительной артериальной гипотензии

(систолическое АД 90 мм.рт.ст. и менее) предварительно вводят подкожно

или внутримышечно мезатон, который изредка приводит к нормализации

ритма. Одному больному нельзя вводить в вену попеременно верапамил

и пропранолол из-за опасности чрезмерной брадииардии или остановки

сердца после прекращения приступа. У некоторых больных эффективен

дигоксин внутривенно. Дигоксин можно использовать для усиления

эффекта наряду с другими названными препаратами. Лечение дигоксином

возможно, если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни

перед приступом.

Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается

(что бывает редко при наджелудочковой тахикардии), то больного

направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем

частой внутрипредсердной или чреспищеводной ЭКС предсердий или при

помощи ЭИТ. Последнюю не следует применять, если не исключена

возможность интоксикации сердечными гликозидами. Изредка при частых

плохо переносимых и трудно купируемых приступах целесообразна

временная или постоянная предсердная ЭКС.

После купирования приступа необходим прием противоаритмического

средства в малых дозах (верапамил, пропранолол, хинидин, амиодарон,

дизопирамид или другое) как минимум в течение нескольких недель для

профилактики рецидива. Если пароксизм был купирован

противоаритмическим препаратом, то для профилактики используют то же

средство, но в меньших дозах.

Больного с желудочковой тахикардией, как правило,

госпитализируют. Проводят интенсивное лечение основного заболевания.

Из противоаритмических средств наиболее эффективен лидокаин,

который вводят внутривенно, например, в дозе 70 мг, повторяя затем

каждые 5 – 10 мин введение по 50 мг, контролируя ЭКГ и АД, до общей

дозы 200 – 300 мг. При желудочковой тахикар дии на фоне инфаркта

миокарда, а также при ухудша ющемся состоянии больного без промедления

используют ЭИТ. Если приступ купирован, то проводят

противорецидивное лечение. Для этого может быть использо ван лидокаин

внутривенно (в течение нескольких дней), новокаинамид, дизопирамид

или аллапинин внутрь (более длительно). Следует помнить, что почти

все противоаритмические средства (лидокаин, аллапинин в меньшей

степени) обладают отрицательным инотропным действием, т. е. могут

способствовать развитию сердечной недостаточности.

Мерцание предсердий

Мерцание предсердий – нарушение ритма, связанное с хаотичным

сокращением отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом

предсердия в целом не сокращаются. В связи с изменчивостью в этих

условиях предсердно-желудочкового проведения, отчасти вследствие

скрытого проведения части импульсов, желудочки сокращаются

беспорядочно. При отсутствии дополнительного нарушения предсердно-

желудочковой проводимости частота желудочкового ритма составляет около

100 – 150 в минуту (тахисистолическое мерцание предсердий) . Мерцание

предсердий может быть стойким и пароксизмальным. Стойкому мерцанию

обычно пред шествуют его пароксизмы. Считают, что

электрофизиологической основой мерцания предсердий являются

множественные мелкие круги циркуляции импульсов в миокарде предсердий.

Диагноз. Мерцание предсердий больной может не ощущать или

ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов

изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца,

особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны.

В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть

определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как

частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше

(дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту

желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика

позволяет заподозрить мерцание предсердий. Длительно существующее

мерцание предсердий может привести к некоторому растяжению предсердий,

выявляемому при рентгенологическом или эхокар диографическом

исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными

по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в

отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не

подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме,

обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме

(более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки, обычно правой,

предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при

наличии наряду с мерцанием предсердий нарушения предсердножелудочковой

проводимости частота желудочкового ритма может быть меньше. При

частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме

мерцания предсердий. Изредка мерцание предсердий сочетается с полной

предсердно-желудочковой бло кадой. При этом желудочковый ритм редкий и

правильный. У лиц с пароксизмами мерцания предсердий при записи ЭКГ

вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или

менее выраженную деформацию зубца Р.

Клиническое значение. Мерцание предсердий (пароксизмальное и

стойкое) обычно наблюдается у больных атеросклеротическим

кардиосклерозом, митральными пороками сердца, тиреотоксикозом и

алкогольным поражением сердца. Оно может возникнуть при инфаркте мио

карда, реже наблюдается при других сердечно-сосудистых заболеваниях

(миокардит, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, гипертоническая

болезнь, констриктивный перикардит). Из врожденных пороков сердца

мерцание предсердий встречается при дефекте межпредсердной перегородки,

при котором происходят сравнительно более выраженная перегрузка и

дилатация предсердий. Пароксизмы мерцания предсердий могут наблюдаться

при синдроме слабости синусного узла, иногда эти пароксизмы

характеризуются спонтанно редким желудочковым ритмом. Пароксизмы

мерцания предсердий могут сопутствовать и синдрому Вольффа –

Паркинсона – Уайта. У небольшой части этих больных пароксизмы

протекают с особо частым желудочковым ритмом (200 и более ударов в

минуту). Мерцание предсердий может быть одним из проявлений

интоксикации сердечными гликозидами. Развитию его .способствует

дефицит калия. Вероятность возникновения мерцания предсердий у

практически здоровых лиц, у которых отсутствуют заболевания сердца и

серьезные метаболические нарушения, даже в условиях чрезвычайного

стресса очень мала. В подобных случаях надо тщательно исключать синдром

слабости синусного узла, вариант синдрома преждевременно го

возбуждения желудочков, алкогольный эксцесс.

Многие больные с мерцанием предсердий удовлетворительно

переносят эту аритмию, но в целом она снижает функциональный резерв

сердца. Особенно неблагоприятное влияние тахисистолическое мерцание

предсердий с большим дефицитом пульса оказывает на больных с далеко

зашедшим заболеванием сердца. Оно способствует появлению или

нарастанию сердечной недостаточности, ухудшению кровоснабжения

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7