Сыпной тиф
Риккетсиозы – это большая группа острых трансмиссивных инфекционных
болезней человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами –
риккетсиями и имеют ряд общих эпидемиологических, патогенетических,
патоморфологических, клинических и им-мунологических черт.
Риккетсиозы человека принято подразделять на 5 групп: 1) группа сыпного
тифа – эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля и эндемический сыпной тиф;
2) группа клещевых пятнистых лихорадок – пятнистая лихорадка Скалистых гор,
марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии,
североавстралийский клещевой сыпной тиф, осповидный или везикулезный
риккетсиоз; 3) группа пуцу гамуши – лихорадка цуцугамуши (тропический
клещевой сыпной тиф); 4) группа лихорадки Ку – лихорадка Ку; 5) группа
пароксиз-мальных риккетсиозов – волынская или траншейная лихорадка.
Эпидемический сыпной тиф
Синонимы: исторический, вшивый, головной, тюремный тифы. Эпидемический
сыпной тиф – острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека,
передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим течением с
лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также острым
поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.
Этиология. Для возбудителя эпидемического сыпного тифа – Rickettsia
prowazekii характерно наличие двух антигенов: поверхностно расположенного
термостабильного видонеспецифического (общего с риккетсиями Музера) и
расположенного под ним термолабильного видоспецифического антигена.
Эпидемиология Эпидемический сыпной тиф является истинным антропонозом.
Источник болезни – больной человек, который заразен с последних 2–3 дней
инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7–8-го дня нормальной
температуры, т. е. около 20 дней. Передача инфекции осуществляется
трансмиссивно через платяных, в меньшей мере – головных вшей, у которых
риккетсий, попавшие при сосании крови в желудок, размножаются в его
эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсий попадают в кишечную
трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном насасыва-нии крови
вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями
выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что на месте укуса
вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушенный втирает в ранку от укуса
фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсий. Инфицирование может
произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. После
инфицирования вошь становится заразительной для человека через 5–6 дней
(редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30–40
дней своей жизни (вошь живет 40–45 дней), но практически заразительный
период вши значительно короче, так как через 2 нед после инфицирования она
обязательно погибает от риккетсиозной инфекции. В очаге сыпного тифа (семья
больного и другие проживающие с ним лица в течение 21 дня до болезни, весь
срок пребывания больного на дому до его госпитализации и проведения
санитарной обработки, а также лица, общавшиеся с заболевшим по месту
работы, учебы, в детских учреждениях или в иных условиях) наблюдение
ведется 25 дней начиная с момента санитарной обработки; устанавливается
эпидемиологический анамнез, ежедневно измеряется температура и по
показаниям делаются серологические исследования. Распространению инфекции
способствует теснота, скученность и миграция больших групп населения. В
практике известны случаи аэрогенного заражения людей в лабораторных
условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями.
Патогенез. Попавшие в кровь риккетсий Провачека быстро проникают в клетки
эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели вьТделяют
эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудор асши 1?^5щим~дей
стви ем. В результате внутриклеточного паразитровния риккетсий
эндотелиальные летки набухают, происходит их десквамация и разрушение.
Размножение риккетсий происходит в инкубационном периоде и в первые 1–2 дня
лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все же они
могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного
периода и в первые 3–6 дней периода апирексии. Элементарной формой
поражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый эндоваскулит
(endovasculitis verrucosa) – ограниченная деструкция эндотели-ального
покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедрения риккетсий с
образованием пристеночного коагуляционного тромба в виде круглой или
конусовидной бородавки и последующим развитием вокруг сосуда эксцентрично
лежащего инфильтрата (муфта). Распространение изменений всю толщу
сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной
обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит
(trombovasculi-tis destructiva). Вокруг 'участка повреждения сосудов, в
особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопически
отмечаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макрофагов –
специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова – Давыдовского.
Последние выявляются с 6–8-го дня болезни во всех органах и тканях, но
больше всего в головном мозге, коже. конъюнктивах, надпочечниках, миокарде,
селезенке и почках. Постоянство и тотальность этих изменений в головном
мозге позволяют рассматривать сыпной тиф как негнойный менингоэнцефалит.
Сыпнотифозный гранулематоз в сочетаний с постоянным сосудорасширяющим
действием риккетсиозного токсина (эндотоксина) вызывает значительные
нарушения в центральной нервной системе и расстройства кровообращения с
явлениями паралитической гиперемии, особенно в мелких сосудах. Известную
роль в патогенезе сыпного тифа, несомненно, играет и аллергический
компонент, но суть его не представляется достаточной ясной.В процессе
болезни обычно создается стойкий иммунитет.
Клиника. Инкубационный период длится 6–22 дня (в среднем 12– 14 дней). В
течении болезни различают три периода: 1) начальный – первые 4–5 дней
болезни – от повышения температуры до высыпания характерной сыпи; 2) период
разгара – 4–8 дней – от момента появления сыпи до окончания лихорадочного
состояния; 3) период выздоровления – от начала падения температуры до
полного исчезновения всех клинических признаков болезни с восстановлением
нормального равновесия организма. Болезнь обычно начинается остро, с
повышения температуры до высоких цифр и появления чувства жара,
головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и возможной
потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Головная боль с
первых дней становится мучительной. Вскоре появляются бессонница, боль в
мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятий, раздражительность и
беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения, вследствие
чего в первые 1–2 дня болезни больные могут оставаться на ногах. Вместо
эйфории иногда наблюдается состояние заторможенности. Может быть повторная
рвота. Объективно выявляются выраженная гиперемия лица и конъюнктив,
гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость
лица, умеренный цианоз губ. К.ожа на ощупь горячая, положителен симптом
щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и на коже носа. Язык
суховат и обложен белым налетом. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари–
Авцына – конъюнкти вальцую сыпь, располагающуюся на переходных складках
конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему или симптом
Розенберга на мягком небе, умеренную тахикардию и приглушенность тонов
сердца, гипотонию. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что
выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умеренная
одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова –
Годелье), иногда девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С
первых дней может наблюдаться инициальный бред, но чаще он проявляется в
разгар болезни.
Разгар болезни начинается с 4–5-го дня вместе с появлением обильной
розеолезно-петихиальнойсыпи на розоватом фоне кожи боковых поверхностей
туловища, спине, груди, живота, сгибательных поверхностях рук, бедер .
Размеры элементов обычно не более 3 мм. Иногда сыпь можно обнаружить на
ладонной поверхности и почти никогда на лице. Розеолы и петехий
располагаются внутрикожно, поэтому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с
неровными краями. Точечные петехий можно обнаружить с помощью феномена
жгута даже с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы приобретают характер ге-
seola elevato, возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в
папулы. Элементы сыпи в течение 3–5 дней имеют розовую, ярко-красную или
несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехий
становятся пигментированными. Через 7–9 дней от начала высыпания сыпь
исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний
при сыпном тифе, как правило, не бывает. Редко–сыпь скудная и еще
реже–отсутствует. Более выраженными становятся симптомы щипка, пятна Киари
– Авцына и энантемы, а также нарушения со стороны сосудистого аппарата и
центральной нервной системы. Заметно понижается артериальное давление,
отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ,
электрокардиографически выявляется миокардит. Усиливается головная боль,
появляется бессонница, нарастает слабость. По ночам возможен делирий с
галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе характерными являются
возбужденность, беспокойство, суетливость вольных. В таком состоянии
больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Отмечаются оболочечные симптомы,
характеризуемые как менингизм: слабо выраженные ригидность мышц затылка,
симптомы Кернига и Брудзинского при почти нормальной спинномозговой
жидкости (цитоз не превышает 100 клеток). Выявляется более четкая
симптоматика поражения некоторых черепных нервов, в частности легкая
сглаженность носогубных складок. Типичны одутловатось лица и дрожание
языка, девиация его, гиперестезия кожи. Почти у всех больных в большей или
меньшей мере выражен общий тремор, могут наблюдаться снижение слуха,
полиневриты, регистрируется одышка. Аппетит значительно снижен или
совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой и обложен серо-
грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появляются трещины.
Печень и селезенка увеличены, у большинства больных отмечается задержка
стула, метеоризм. Возможна олигурия, а у некоторых больных и ischuria
paradoxa, когда мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом
пузыре. У больных в тяжелой форме можно наблюдать непроизвольное
мочеиспускание. Изменения в моче в виде лихорадочной альбуминурии не часты.
Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр – 39–40° С и
даже выше и в виде постоянной, реже ремиттирующей, длится до 12–14-го дня
болезни с колебаниями в ту или другую сторону до 3 дней. В крови с 3–5-го
дня болезни преобладают тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз или тенденция
к нему, нейтрофильная реакция, часто с некоторым палочкоядер-ным сдвигом,
эозинопения, лимфопения, некоторое ускорение СОЭ. В период реконвалесценции
кровь нормализуется, проходя стадию постинфекционного лимфоцитоза.
Выздоровление начинается со снижения температуры, которая нормализуется
через 2–3 дня, уменьшения интоксикации, тифозного статуса и признаков
делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит,
усиливается мочеотделение. К 3–5-му дню нормальной температуры приходят в
норму пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и
селезенка, восстанавливается артериальное давление. Однако у больных
отмечаются умеренная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи.
Через 7–8 дней эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день
нормальной температуры больные могут быть выписаны, хотя полное
выздоровление наступает примерно через месяц.Болезнь может протекать в
легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формах. При легкой форме
явления общей интоксикации незначительны, температура обычно не превышает
Страницы: 1, 2
|