Вне организма человека трихомонада быстро теряет

жизнеспособность. В течении нескольких секунд погибает от

высушивания, при термической обработке в диапазоне до 55 градусов

Цельсия она сохраняет жизнеспособность - 30 секунд. На трихомонаду

губительно действуют прямые солнечные лучи. При исследовании секрета

простаты, возбудитель гибнет (визуально теряет всякую подвижность) за

время пока мазок несут к микроскопу.

Среди химических веществ бактерицидно действует раствор ртути

дихлорида (1:1000 – 1:1500), карболовой кислоты (1%) и хлорамин Б

(1%).

Трихомонада остаётся жизнеспособной при температуре -10 градусов

Цельсия до 22-45 минут, при температуре 1-4 градуса Цельсия в

течении 96-114 часов. Возбудитель также сохраняет жизнеспособность в

некоторых биологических жидкостях и выделениях человека. В сперме и

моче трихомонады жизнеспособны до суток, несколько часов они

выживают во влажном чистом белье[23,39].

1. Условия инфицирования трихомонадами

Источником инфекции является больной человек, или

трихомонадоноситель. В неполовое заражение встречается редко,

преимущественно у девочек (через мочалки, ночные горшки, латексные

перчатки, медицинские инструменты). Это возможно благодаря тому, что

в комочках гноя или слизи урогенитальные трихомонады в течение

нескольких часов сохраняют жизнеспособность (до высыхания субстрата

или до полного перемешивания его с водой). Водный путь

инфицирования отвергается, хотя допускается возможность заражения

женщин при совместном приёме ванн, со слабо минерализованной водой,

близкой к изотоническому раствору. В акушерской практике часто

происходит инфицирование новорожденных от больных матерей.

Для детей характерна очаговость инфекции. Такими очагами могут

быть семья, детский коллектив. Заражение происходит при непрямом

контакте. Однако при любом пути передачи источником является

больной человек или носитель урогенитальных трихомонад.

Вероятность заражения во время полового акта, превышает 80%.

Причем этот показатель имеет закономерность с продолжительностью

коитуса, и с долей морально гигиенических аспектов.

Мужчины в силу анатомо-физиологических особенностей риску

заражения подвержены в меньшей степени, чем женщины. Однако у 60 –

80% имевших половые контакты с больными трихомонозом женщинами

паразиты обнаруживаются. У женщины, явившейся источником заражения

мужчин трихомонозом, возбудитель выявляется в 100% случаев.

В тех случаях, когда половой акт происходит с использованием

барьерных или химических методов контрацепции, случаев заражения

практически не отмечают. Некоторые мужчины после коитуса практикуют

метод задержки мочи в уретре (путём пережимания крайней плоти),

ошибочно полагая добиться трихомонацидного эффекта. Подобная практика

часто приводит к тому, что трихомонады поражают не только уретру,

а и дистальные отделы мочеполового тракта мужчины. Вероятность

развития простатита в этих случаях намного выше, чем при обычном

течении трихомоноза, когда вначале поражается только

уретра[9,13,14].

2. Механизмы патогенеза урогенитальной инфекции

трихомонадной этиологии

Для трихомоноза присущи четыре фактора патогенеза такие, как:

интенсивность инфекционного воздействия, рН – влагалищного и других

секретов, физиологическое состояние эпителия мочеполовой системы,

сопутствующая бактериальная флора.

T.vaginalis выделяет во внешнюю среду «клеточный разъединяющий фактор»

рассматривающийся как средство, с помощью которого паразит проникает в

межклеточное пространство и, разрыхляя ткань, способствует проникновению в

субэпителиальные слои бактерий, что в итоге формирует очаг воспаления.

T.vaginalis способна избегать литического действия комплемента и

клеточно – опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является

важнейшим аспектом патогенеза заболевания.

Устойчивость влагалищных трихомонад к комплементу зависит от

высокой концентрации в них ионов железа, которые паразит в избытке

способен получать из менструальной крови. Известно, что ионы

железа регулируют экспрессию протеазных белков, которые способствуют

разрушению С3 – компонента комплемента на поверхности микроорганизма,

и позволяют паразиту избегать комплемент – зависимого лизиса.

Необходимо учитывать, что влагалищные трихомонады, подобно другим

паразитам, секретируют высокоимуногенные антигены, которые способны

нейтрализовать антитела или цитотоксические антигены, которые

способны нейтрализовать антитела или цитотоксические Т – лимфоциты.

Кроме того, T.vaginalis может сорбировать на своей поверхности

белки плазмы (антигенная мимикрия), что не позволяет иммунной

системе идентифицировать паразита, как чужеродный организм.

Таким образом, показано, что трихомонадная инфекция не приводит

к развитию выраженного иммунного ответа. Выявление у больных или

переболевших трихомонозом лиц сывороточных и секреторных антител

является лишь свидетельством существующей или перенесенной

инфекции, но не способностью обеспечить стойкий иммунитет.

Реинфекция T.vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты.

Клинические проявления урогенитального трихомоноза отличаются большим

разнообразием: от острых форм с ярко выраженными симптомами

воспаления до мало и асимптомного течения заболевания.

Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков

трихомоноза нет, также не обнаружены специфические морфологические

изменения в пораженных органах и тканях. Определяющую роль в

патогенезе T.vaginalis играет формирование различных ассоциаций

влагалищной трихомонады с патогенными и условно – патогенными

микроорганизмами урогенитального тракта, а также ответной реакции

макроорганизма. Если сила ответной реакции макроорганизма превышает

«агрессивность» инфекционного агента, то клиника острого воспаления,

как правило, не развивается, а напротив, слабый иммунный ответ

способствует реализации патогенных и вирулентных свойств

возбудителя.

T.vaginalis, попадая в уретру, фиксируется на клетках плоского эпителия

слизистой оболочки, проникая в железы мочеиспускательного канала и лакуны.

Попав в мочеполовые органы, она обуславливает развитие воспаления

или остаётся незамеченной. Умерено выраженная воспалительная реакция

развивается при наличии большого количества

паразитов[1,2,3,6,9,13,15].

1.3.1 Клиника трихомоноза у мужчин

У мужчин трихомонады могут поражать уретру, её железы,

семенные пузырьки, простату, придатки яичка, куперовы железы, пара

уретральные протоки, железы крайней плоти, мочевой пузырь, почечные

лоханки.

Уретрит – наиболее частое поражение. Различают свежий и

хронический. Течение свежего уретрита чаще подострое и торпидное,

реже острое. При остром и подостром течении уретрита наблюдаются

обильные гнойные выделения из уретры, при торпидном течении –

скудные, водянистые, слизисто гнойные или слизистые. У некоторых

больных выделения пенистые. Субъективные ощущения непостоянны и обычно

маловыражены: част это зуд и жжение в мочеиспускательном канале;

иногда может возникать боль во время мочеиспускания. Диуретические

расстройства выражены слабо.

Обильные выделения при острой и подострой формах уретрита за 1

– 2 недели, самопроизвольно уменьшаются, и заболевание становится

малосимптомным. У части больных уретрит начинается с не резко

выраженных явлений, но затем постепенно усиливается, приобретая

острый и подострый характер.

Хронические уретриты отличаются вялым течением с периодическим

обострением патологического процесса. У 63% больных заболевание

характеризуется малосимптомностью, скудными гнойными выделениями или

слизисто – гнойными выделениями, у 37% преобладают симптомы

осложнений, а уретрит остаётся незамеченным больными.

Воспалительный процесс недолго ограничивается передней уретрой.

Довольно скоро развивается тотальный уретрит. Учащённое

мочеиспускание, императивные позывы, боли в конце мочеиспускания,

пиурия, терминальная гемотурия наблюдаются только при остром

течении. В торпидных случаях клинические признаки заднего уретрита

отсутствуют. Он обычно распознаётся по патологическому составу

второй порции мочи и данным уретроскопии.

Изменения, выявленные при уретроскопии у мужчин, страдающих

трихомонозом, мало, чем отличаются от эндоскопической картины при

гонорейном уретрите.

Простатит, возникает в у 10,6 – 27,8% больных. Возможно,

установить только после взятия секрета железы.

Эпидимит, встречается чаще, чем при гонорее, носит всегда

односторонний характер. У 30% течение острое, у 70% наблюдается

кратковременный подъем температуры.

Везикулит, сопутствует эпидимиту и простатиту и не

сопровождается обычно субъективными расстройствами. Везикулиты иногда

ведут гемоспермии. Часто поражаются лакуны – литтеровских желёз,

тизониевых желёз и пара уретральных протоков.

Стриктуры уретры, развиваются в 5 – 8,4% случаев и выявляются

только при уретроскопии, на отток мочи не влияют.

Цистит, по клиническому течению ничем не отличаются от

циститов другой этиологии. При цистоскопии выявляется диффузная

гиперемия слизистой треугольника. В моче, взятой катетером, иногда

обнаруживают трихомонады и бактериальную флору. Восходящая инфекция

верхних мочевых путей развивается очень редко.

Трихомонады у части больных поражают кожу гениталий. Они чаще

развиваются у женщин. По своему проявлению поражения могут

напоминать шанкриформную пиодермию, первичную сифилому, в других

случаях образуются язвы с неправильными подрытыми краями с гнойным

налётом на дне. Однако более часты неправильной формы эрозии с

ярко – красным дном[34,35,38].

2. Клиника трихомоноза у женщин

Характеризуется многоочаговостью поражения. В патологический

процесс вовлекается преимущественно нижний отдел мочеполового тракта

(86%). Восходящий процесс развивается у 14% больных. Прежде всего,

у женщин поражаются уретра, влагалище и канал шейки матки.

Преобладает развитие вульвовагинита.

Вульвит и вестибулит. При остром течении процесса больные

жалуются на жжение в области гениталий, зуд и бели. Кожа больших

половых губ и слизистая оболочка преддверия становятся отечными,

гиперемированными и покрываются гнойно-слизистыми серого цвета

выделениями, ссыхающимися в корки, при удалении которых на

слизистой обнаруживаются эрозии. Под влиянием обильных выделений

возникает дерматит на внутренней поверхности бёдер. При хроническом

течении заболевания возможен зуд и менее обильные выделения. При

осмотре отмечается очаговая гиперемия слизистой вульвы

Уретрит. Почти у половины больных протекает без субъективных

ощущений, у остальных - преимущественно с острым течением. Имеются

жалобы на резь и болезненность при мочеиспускании, императивные

позывы на мочеиспускание и болезненность при вовлечении в

патологический процесс шейки мочевого пузыря. При осмотре выявляются

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5