гепатоцитов, на мембране которых имеется HBeAg. Во время этого периода

регистрируется сероконверсия от HBeAg канти-НВе;

— фаза интеграции. У части больных не происходит лизис всех

инфицированных гепатоцитов. ДНК ВГВ интегрируется в геном гепатоцита.

Уровень репликации вируса уменьшается, однако синтез HBsAg продолжается.

Для течения хронического гепатита В характерны периоды обострения и

ремиссии, которые могут иметь различную продолжительность.

Гепатит D, (Hepatitis D) - Дельта-гепатит - инфекция, вызываемая вирусом

гепатита D (BГD), характеризуется симптомами острого поражения печени и

интоксикации, в большинстве случаев протекающая тяжелей, чем другие

вирусные гепатиты. Обязательным условием проявления патологического

действия BГD является наличие реплицирующегося вируса гепатита В.

Патоморфологически гепатит D не имеет специфических признаков и

характеризуется общими проявлениями воспаления и некроза. При этом более

выражены некротические изменения гепатоцитов при отсутствии четко

выраженной воспалительной реакции. При коинфекции регистрируются изменения,

характерные для острого гепатита В. В случаях острой суперинфекции имеются

признаки острого воспаления и хронического процесса, вызванного предыдущей

инфекцией гепатита В.

Острый дельта-гепатит может заканчиваться выздоровлением или развитием

хронического гепатита. Так же как и при других вирусных гепатитах, большое

значение для постановки диагноза и контроля за течением заболевания имеют

диагностические маркеры инфицирования. К ним относят: дельта-антиген,

антитела к нему класса IgG и IgM, РНК BГD.

Хронический гепатит развивается у 1-3% больных, перенесших дельта-гепатит

в форме коинфекции, и у 70-80% - суперинфекции.

Хронический дельта-гепатит не имеет клинических симптомов, строго

характерных только для этого заболевания. Так же как и при других

хронических гепатитах регистрируется полиморфизм клинических признаков:

желтуха, слабость, вторичные печеночные знаки - крупные “звездочки” на

лице, спине, верхнем плечевом поясе, пальмарная эритема, увеличение печени

и селезенки с уплотненной их консистенцией. Почти у всех больных

регистрируется геморрагический синдром — кровоточивость десен, частые

носовые кровотечения, склонность к появлению гематом (синяков).

Геморрагический синдром также связан с поражением гепатоцитов, при котором

происходит нарушение синтеза компонентов свертывающей системы крови

(протромбин, фактор VII, гепарин и др.).

В большинстве случаев хронический дельта-гепатит сопровождается отечно-

асцитическим синдромом, связанным с нарушением белково-синтетической и

дезинтоксикационной функции печени. Типичным для заболевания являются и так

называемые “немотивированные” ознобы с повышением температуры до 38—39°C в

течение 1—3 дней без катаральных явлений с патологическим повышением

активности трансаминаз. Течение заболевания имеет волнообразный характер с

чередованием периодов обострения и ремиссий.

При хроническом дельта-гепатите (особенно в периоды обострении)

происходит изменение иммунологических показателей: уменьшение количества Т-

лимфоцитов со снижением их функциональной активности, уменьшение

интерферонпродуцирующей способности лимфоцитов.

Морфологически хронический дельта-гепатит имеет следующие признаки:

расширенные портальные тракты, обильно инфильтрированные фибробластами и

лимфогистиоцитарными элементами; ступенчатые и мостовидные некрозы;

полиморфно-дистрофически измененные гепатоциты; гепатоциты в состоянии

коагуляционного некроза, не окруженного элементами воспалительного

инфильтрата. При тяжелых формах хронического дельта-гепатита регистрируется

активное разрастание соединительной ткани, как в портальных трактах, так и

в паренхиме печени. Представляется чрезвычайно важным, что более тяжелые

поражения печени чаще регистрируются у больных хроническим дельта-

гепатитом, у которых отсутствуют (или снижены) показатели активной

репликации ВГВ.

Хронический дельта-гепатит может иметь три варианта течения: с медленным

(от 10 лет и более) прогрессированием в хронический активный гепатит;

быстрым прогрессированием (1-2 года) и относительно стабильным течением

процесса на уровне ХАГ (до 10 лет). Основным исходом хронической дельта-

инфекции является цирроз печени. Тяжелое поражение печени является причиной

высокой летальности при этой инфекции.

Гепатит C (Hepatitis С) — инфекция, вызванная вирусом гепатита С; в

клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения

печени, которое чаще всего протекает с умеренной интоксикацией и в

большинстве случаев заканчивается развитием хронического гепатита с

возможным переходом в цирроз и первичный рак печени. Ранее гепатит С

обозначали термином “Гепатит ни-А, ни-В.

Одной из основных характеристик гепатита С является частая хронизация.

Считается, что 60-70% острого гепатита С заканчиваются развитием

хронического гепатита. Переход острого гепатита С в хронический происходит

постепенно. В течение нескольких лет нарастает активность патологического

процесса и фиброза печени. Показатели активности сывороточных трансаминаз в

пределах нормы или незначительно повышены. Показатели синтетической функции

печени (количество общего белка и альбумина) в пределах нормы, вплоть до

развития цирроза печени. К факторам, определяющим развитие хронического

гепатита, может быть отнесен возраст заболевшего острым гепатитом С.

Для хронического гепатита С характерно наличие в печени лимфоидных

инфильтратов; существование пациентов с ВГС-виремией, но с нормальными

показателями сывороточных трансаминаз, регистрируемыми длительное время.

Кроме этого, высказывается предположение, что в поражении печени может

играть роль повышенный уровень отложения железа в клетках печени.

Патоморфологически гепатит С характеризуется общими проявлениями

воспаления и некроза. Вместе с тем, в отличие от гепатита В или А, а также

гепатитов невирусной этиологии, для гепатита С, характерны такие

гистологические признаки как: наличие в портальных трактах плотных

лимфоцитарных агрегатов и фолликулов; интраваскулярные синусоидальные

инфильтраты лимфоцитов или гиперплазированных Купфферовских клеток при

отсутствии выраженного некроза гепатоцитов в непосредственном окружении;

измененный эпителий желчных протоков; жировая дистрофия. Вместе с тем,

необходимо учитывать, что спектр повреждения печеночных клеток при гепатите

С может быть чрезвычайно широк.

У большинства больных хроническим гепатитом С в течение длительного

периода времени заболевание имеет бессимптомное течение. В 55—60% случаях

регистрируются печеночные проявления заболевания. К ним относят:

незначительное увеличение печени, повышение активности сывороточных

трансаминаз (в 2—3 раза), сменяющиеся периодами их нормализации. В период

клинически выраженных симптомов заболевания больной отмечает утомляемость,

вялость, недомогание, снижение трудоспособности, плохой сон, чувство

тяжести в правом подреберье. В 40—45% случаев регистрируют внепеченочные

проявления заболевания. Считают доказанным, что смешанная криоглобулинемия

ассоциирована с хроническим гепатитом С. Она регистрируется в 42—96%

случаев, а у 10—42% имеет клинические проявления: слабость, атралгия,

пурпура, синдром Рейно, артериальная гипертония, поражение почек. В состав

криопреципитата могут входить РНК ВГС, антитела к белкам кодированных

структурной и неструктурной частью генома ВГС. В качестве других

внепеченочных проявлений хронической ГС-инфекции рассматривают: эндокринные

(гипертиреоз, гипотиреоз, тиреоидит Хашимото); гематологические

(идеопатическая тромбоцитопения, неходжкинская В-лимфома, апластическая

анемия и др.); поражение слюнных желез и глаз (лимфоцитарный сиалоаденит,

язвы роговицы, увеит); кожные (поздняя кожная порфирия, красный плоский

лишай, узловатая эритема и др.); нейромышечные и суставные (миопатический

синдром, синдром Гийена-Барре и др.); почечные (гломерулонефрит);

аутоиммунные (узелковый периартериит). В большинстве случаев внепеченочные

проявления регистрируются у пациентов, склонных к аутоиммунным реакциям. В

настоящее время также принято считать инфицирование вирусом гепатита С

причиной развития гепатоклеточной карциномы.

Аутоиммунный гепатит (Autoimmune hepatitis) - воспаление печеночной

ткани, обусловленное аутоиммунными нарушениями. До сих пор отсутствует

единая точка зрения об этиологии этого заболевания. Синонимы аутоиммунного

гепатита: иммуноагрессивный, люпоидный гепатит. В настоящее время для

идентификации аутоиммунного гепатита используются следующие критерии:

криптогенная (неустановленная) природа гепатита; определение в сыворотке

крови аутоантител; бурная гипергаммаглобулинемия; эффективность

кортикостероидной терапии, в результате которой происходит быстрое

уменьшение уровня активности сывороточных трансаминаз и концентрации

билирубина.

В зависимости от выявления тех или иных аутоантител выделяют три основных

типа аутоиммунных гепатитов:

1-го типа — при наличии антинуклеарных антител, антител против волокон

гладкой мускулатуры и актина;

2-го типа - при наличии антител к микросомам клеток печени и почек;

3-го типа — при наличии антител к растворимому печеночному антигену.

В структуре аутоиммунного гепатита 85% случаев принадлежит 1-му типу

заболевания, который в восемь раз чаще регистрируется у женщин, чем у

мужчин. У больных 2-м типом аутоиммунного гепатита регистрируется

повышенная частота выявления анти-ВГС, которая, по данным различных

авторов, колеблется от 48 до 100%. В зависимости от наличия анти-ВГС

аутоиммунный гепатит разделяют на два подтипа - 2а (без анти-ВГС и РНК ВГС)

и 2в (с наличием анти-ВГС и РНК ВГС). Частое выявление анти-ВГС позволило

высказать предположение о роли вируса гепатита С в развитии этого

заболевания.

Клинически аутоиммунный гепатит характеризуется широким спектром

проявлений: от бессимптомного до тяжелого и фульминантного гепатита. При

аутоиммунном гепатите могут быть зарегистрированы различные внепеченочные

проявления.

Аутоиммунный компонент может присутствовать и при хронических гепатитах,

обусловленных вирусами гепатитов В, С и D. Об этом свидетельствует

выявление в сыворотках крови этих больных аутоантител.

В настоящее время предполагают, что вирусы, отвечающие за развитие

гепатитов, могут играть триггерную (т.е. запускающую) роль в развитии

аутоиммунного гепатита.

В настоящее время постановка диагноза аутоиммунного или вирусного

гепатита имеет принципиальное значение, так как оно определяет тактику

медикаментозной терапии. Для лечения аутоиммунного гепатита применяют

иммунодепрессивные препараты: преднизолон и азитиоприн, а для лечения

вирусных хронических гепатитов — препараты интерферонового ряда.

Лекарственный гепатит (Drug induced hepatitis) - гепатит, обусловленный

токсическим действием лекарственного препарата. Этиологическим агентом

лекарственного гепатита может быть практически любое лекарство. Наиболее

часто лекарственный гепатит связан с приемом психофармакологических средств

(производные фенатиозина и др.), азатиоприна, контрацептивных препаратов,

анаболических стероидов, транквилизаторов.

Гепатит может протекать как в острой, так и хронической форме. Клинические

и морфологические проявления лекарственного гепатита самые разнообразные.

Характерными клиническими признаками лекарственного гепатита служат

гепатомегалия и холестаз. Продолжительность желтушного периода крайне

вариабельна — от 1—4 недель до нескольких месяцев.

Дифференциальная диагностика невирусных и не иммунных заболеваний печени

При дифференцировке этих заболеваний следует учитывать специфические

признаки, характерные для каждого из них.

Для болезни Вильсона характерен низкий уровень церулоплазмина, низкая

концентрация меди в сыворотке крови, высокая концентрация меди в моче и в

ткани печени.

При первичном склерозирующем холангите диагностическим критерием служат

Страницы: 1, 2, 3