Считается, что если в разных точках определяется два шума разного тембра,

то механизмы их возникновения различны.

Изредка шумы, благодаря значительному удельному весу в их составе

правильных синусоидальных колебаний, приобретают музыкальный характер, как

от вибрации струны. Музыкальными мы называем те сердечные шумы, которые

образованы преимущественно правильными синусоидальными колебаниями. Такие

шумы могут быть органическими, функциональными или акцидентальными,

приходиться на систолу, диастолу или на обе фазы. Они могут образовываться

колебаниями разной частоты (низкочастотные музыкальные шумы -- (150—100 гц

и менее и высокочастотные музыкальные шумы — 300—500 гц и более). Последние

отличаются уже при выслушивании свистящим или пищащим характером. Причины

«музыкального» тембра многочисленны и не всегда достаточно ясны (Причиной

таких шумов могут быть как несущественные изменения строения клапанов

сердца, расположения хордальных нитей по отношению к струе крови, так и

серьезные патологические процессы в сердце — перфорация клапанов, разрыв

хордальных нитей и др.). Важную роль играют явления резонанса в месте

возникновения звука и в окружающих органах.

Правильная оценка шумов иногда представляется невозможной при обычной

аускультации. Предложен ряд приемов, которые используются в неясных

случаях. Обычно все шумы лучше выслушиваются в положении лежа на спине. Шум

недостаточности аортального клапана нередко легко выслушать в положении

стоя, а митральные шумы иногда выявляются только в положении лежа на левом

боку.

Известен прием Куковерова—Сиротинина: в положении стоя, при отведении

головы назад и подъеме рук вверх систолический шум при аортальном стенозе,

аортите и атеросклерозе аорты становится громче, акцент II тона над аортой

усиливается. Протодиастолический шум при недостаточности аортального

клапана приходится иногда выслушивать при резком наклоне туловища вперед.

При нечетких результатах приема Куковерова—Сиротинина можно дополнять

исследование приемом Ф. А. Удинцова: наклоном туловища вперед.

Важно исследовать особенности изменений шумов в различные фазы дыхания.

Обычно выслушивание наиболее удобно осуществлять во время выдоха. Во время

выдоха приток крови к левому желудочку несколько возрастает и все феномены,

возникающие в левой половине сердца, усиливаются. Во время же вдоха объем

крови в правой половине увеличивается в связи с действием присасывающей

силы грудной клетки. Поэтому все звуковые явления на вдохе усиливаются над

клапанами правой половины сердца и ослабевают над левой половиной сердца.

Физическая нагрузка вызывает тахикардию, но вместе с чем увеличивает

скорость кровотока, в связи с чем выслушивание сердца после небольших

физических нагрузок нередко дает дополнительную информацию. Обычно

усиливаются все тоны и шумы самого различного генеза.

Все шумы по своему клиническому значению делятся на 4 группы:

1) шумы органические,

2) шумы органофункциональные,

3) шумы функциональные,

4) акцидентальные шумы.

Органические шумы обусловлены врожденной или приобретенной деформацией

сердечных клапанов по типу недостаточности клапанов или стеноза отверстия,

а также аномалиями развития в виде шунтов между правыми и левыми отделами

сердца.

Органо-функциональные шумы возникают при отсутствии патологических

процессов на клапанах, вследствие расширения полостей при поражениях мышцы

сердца — воспалительной, склеротической или дистрофической природы. При

этом возникает расширение клапанного кольца и нормальные клапаны неспособны

закрыть отверстие при их смыкании. В таких случаях говорят об относительной

недостаточности клапана. Емкость полости при ее расширении может

увеличиваться настолько, что нормальное отверстие оказывается слишком

узким, чтобы пропустить всю скопившуюся в полости кровь во время систолы

соответствующего отдела сердца, В таких случаях речь идет об относительном

стенозе отверстия без явных анатомических признаков его сужения. Звуковая

картина органических и относительных пороков очень близка и различить их

возможно только на основании всей совокупности клинических признаков

заболевания. Иногда органо-функциональные шумы появляются при ослаблении

сердечной мышцы и исчезают или ослабевают при восстановлении ее функции.

Функциональные шумы (ФШ) возникают в интактном сердце вследствие ускорения

кровотока, снижения вязкости крови при анемиях, изменении тонуса сосочковых

мышц и по ряду других еще не выясненных причин. У большинства здоровых

людей и, в частности, у большинства юношей выслушиваются функциональные

систолические шумы над верхушкой и легочной артерией. Отличие

функциональных шумов от органических и органо-функциональных является одной

из важнейших задач при аускультации. Функциональные шумы обычно негромкие.

В большинстве случаев выслушиваются в области мезокарда, не имеют четкого

эпицентра. Они не проводятся за пределы сердечной тупости. Функциональные

систолические шумы над верхушкой чаще всего интервальные прото-или

мезосистолические.

Используются и косвенные аускультативные симптомы: отсутствие ослабления

или необычного усиления I тона, отсутствие акцента II тона над легочной

артерией и аортой свидетельствует о функциональном характере шума. Нельзя

пренебрегать и другими, неаускультативными симптомами: нормальные

пальпаторные данные, отсутствие смещения границ сердца также указывают на

функциональный характер шумов.

Дополнительные пробы — с изменением положения тела, с физической нагрузкой

— не имеют существенного значения для отличия органических и органо-

функциональных шумов от функциональных. У 85 % детей и подростков

выслушиваются функциональные шумы. В этом возрасте характерны нормальная

трехчленная мелодия, мягкий систолический шум над верхушкой, не

проводящийся в подмышечную область, и нередко локальный дующий шум в

области проекции легочной артерии. По мере роста и возмужания этот шум

исчезает.

ФШ при различных заболеваниях.

Это шумы у больных с определёнными заболеваниями, в том числе и сердца, но

неизмененными клапанами; возникают у больных с относительной

недостаточностью клапанов или относительным стенозом отверстий, при

изменениях кровотока и реологических свойств крови.

Чаще всего развивается относительная недостаточность митрального клапана,

причиной которой являются паталогические состояния, протекающие с

дилятацией и гипертрофией левого желудочка, что приводит к расширению

фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия и неполному

смыканию створок клапанов во время систолы. Это бывает при миокардитах,

дилятационной кардиомипатии, артериальной гипертензии любого генеза,

аортальных пороках сердца. Выслушивается систолический шум с эпицентром на

верхушке, чаще всего дующий, не очень громкий, как правило, не

«музыкальный». Дифференциальный диагноз с органической недостаточностью

основывается на анализе клиники заболевания (отсутствие признаков

ревматического процесса, бактериального эндокардита), данных

эхокардиографии. Часто функциональный систололический шум выслушивается на

аорте при атеросклерозе. Этот шум более слабый, чем при органическом

стенозе, иногда для его выявления необходимо применять дополнительные

приёмы (шум появляется или усиливается при поднятых руках - симптом

Куковерова-Сиротинина), шум практически не проводится на сосуды шеи.

Причинами систолического функционального шума может быть ускорение скорости

кровотока и уменьшение вязкости крови. Это часто наблюдается у больных

анемиями, тиретоксикозом, иногда при лихорадке. Систолический шум данного

генеза может выслушиваться во многих точках, он обычно нежный, дующий, на

ФКГ занимает только часть систолы. По мере улучшения состояния больного,

уменьшения скорости кровотока шум ослабевает и может исчезнуть совсем.

Диастолические функциональные шумы встречаются очень редко. Шум Грехема-

Стила выслушивается у больных с выраженной легочной гипертензией при

митральном стенозе и обусловлен относительной недостаточностью клапанов

легочной артерии. На верхушке у больных аортальной недостаточностью иногда

выслушивается диастолический функциональный шум Флинта. Он возникает

вследствие относительного стеноза митрального отверстия, когда одна из

створок как бы «прикрывает» его под воздействием струи регургитации крови

из аорты. Шум Флинта протодиастолический, очень нежный, не сочетается с

другими признаками митрального стеноза, его не удаётся зарегистрировать на

ФКГ (см. таб.1 «Приложения»).

«Невинные» ФШ у практически здоровых людей.

"Невинные" функциональные шумы всегда систолические, выслушиваются чаще на

верхушке и лёгочной артерии. Механизм их полностью неясен, поскольку они

выявляются у практически здоровых лиц, в последние годы на основании данных

эхокардиографии их связывают с дисфункцией хордальных нитей. Чтобы отнести

шум к "невинным", надо убедиться в наличии интактного, здорового сердца.

Границы сердца не изменены, тоны ясные. Инструментальные исследования, как

правило, не выявляют выраженной патологии, хотя некоторые гемодинамические

сдвиги могут быть (гиперкинетический тип гемодинамики). Шум обычно очень

короткий, негромкий, лучше выслушивается в положении лёжа на спине, в

вертикальном положении исчезает. В отличие от органических и функциональных

мышечных шумов "невинный"шум после нагрузки может исчезнуть, а через

некоторое время вновь появиться. В большинстве случаев обычное клиническое

исследование позволяет отнести шум к "невинным". Однако в ситуациях,

требующих экспертной оценки (призыв в армию, допуск к определённым видам

работ) необходимо дополнительное обследование.

Акцидентальные шумы могут быть определены только негативно. Сюда относятся

шумы, которые не укладываются в две первые группы. Место и механизм их

возникновения не могут быть уверенно выявлены в каждом отдельном случае.

Большая часть систолических акцидентальных шумов может быть уподоблена

шумам вытекания из труб (Bondi) и отнесена на счет образования завихрений,

вследствие непостоянства условий вытекания крови из желудочков, которое

имеется уже в норме. Однако не все акцидентальные звуковые феномены могут

быть связаны с систолическим током крови из желудочков. Должна быть

рассмотрена также возможность возникновения шума в самих желудочках.

В диастоле также иногда обнаруживаются неорганические шумы, которые,

впрочем, часто могут быть связаны с функциональным стенозом предсердно-

желудочковых отверстий или с функциональной недостаточностью полулунных

клапанов и, согласно приведенному выше определению, должны быть отнесены к

функциональным. Если же механизм шума остается неясным, то следует говорить

об акцидентальном диастолическом шуме. Хотя диастолические акцидентальные

шумы (в противоположность систолическим) встречаются относительно редко,

все же нельзя признать справедливым утверждение, согласно которому

диастолический шум всегда свидетельствует об органическом поражении

клапанов. Это утверждение подчеркивалось в прошлом и сохранилось в

некоторых учебниках до сегодняшнего дня.

С прогрессом наших знаний о механизме возникновения шумов группа

акцидентальных шумов будет вес более уменьшаться. Причины всех

акцидентальных шумов мы все же никогда не обнаружим, так как, скорее всего

одной единственной причины не существует ввиду того, что большое число

самых различных изменений кровообращения может вызвать возникновение шумов.

Spitzbarth , в частности, недавно показал это на основе исследования

периферического кровообращения. При этом оказалось, что акцидентальный шум

обнаруживался у всех лиц с относительно большим ударным объемом и широким

периферическим руслом, т. е. низким периферическим сопротивлением. В

качестве показателей такого состояния гемодинамики рассматривались крутая

анакрота, короткое плато и высокое положение инцизуры каротидной

сфигмограммы.

У детей акцидентальные систолические шумы являются обязательными. При

надлежащей технике регистрации слабый систолический шум обнаруживается и у

большинства взрослых. Механизм возникновения систолического шума, как у

нормальных клапанов, так и у пораженных одинаков, между этими шумами

имеется лишь количественная разница.

Из сказанного следует, что надежные аускультативные и

фонокардиографические признаки акцидентальных систолических шумов

отсутствуют. Место наилучшего восприятия этих шумов располагается на уровне

второго четвертого межреберий у левого края грудины, но некоторые из них

лучше всего слышны у верхушки. Акцидентальные шумы обычно слабее

органических и хуже проводятся. Но, как известно, сама по себе

интенсивность шума не может служить решающим признаком, позволяющим считать

шум

акцидентальным или органическим. Приблизительно в двух случаях из трех шум

значительно слабее, когда больной сидит или стоит, но могут быть и обратные

взаимоотношения или же интенсивность шума вообще не зависит от положения

тела. После физической нагрузки или вдыхания амилнитрита интенсивность

акцидентального систолического шума в большинстве случаев возрастает, при

пробе Вальсальвы и при экстрасистолах - уменьшается.

Если мы рассмотрим шумы сердца с позиции фонокардиографии, то обратим

внимание на следующие их формы (рис. 1 «Приложения»).

Следует учесть, что определение шумов «crescendo» и «decrescendo» является

упрощенным, так как каждый шум сердца, строго говоря, должен иметь период

усиления и период ослабления. По отношению к общей продолжительности шума

эти периоды могут быть, однако, очень короткими и при определении характера

шума ими пренебрегают. В некоторых случаях тоны сердца наслаиваются на

начало и конец шума, которые при этом неразличимы ни на фонокардиограмме,

ни при выслушивании. Кроме того, эти характеристики зависят от различных

факторов (см. таб.2 «Приложения»).

Внесердечные (экстракардиальные) шумы: Воспринимаемые над сердцем шумы,

естественно, связывают с происходящими в нем гемодинамическими процессами.

Следует, однако, учитывать, что над сердцем и близлежащими органами могут

обнаруживаться экстракардиальные звуковые колебания, синхронные сердечному

циклу и поэтому схожие с истинными сердечными шумами. В плане

дифференциальной диагностики очень важно уметь их различать. Разумеемся,

шумы в сосудах, лежащих вблизи сердца, как, например, в открытом

артериальном протоке, также являются, строго говоря, экстракардиальными. Но

обычно экстракардиальными называю лишь те шумы, которые не связаны с

движением крови. Таким образом, эти шумы возникают в связи с сердечной

деятельностью, однако, не в самом сердце, а в органах, его окружающих: в

прилегающей плевре, в легких, в перикарде. Они появляются при сухом

фибринозном перикардите: листочки перикарда вследствие наложения фибрина

теряют гладкость и при взаимном смещении их возникают звуки различной

громкости и продолжительности. Обычно шум трения перикарда выслушивается в

пределах абсолютной сердечной тупости. По своему тембру шум трения

перикарда напоминает скрип кожи или хруст снега. Он может быть очень тихим

и нежным. Самая характерная черта шума трения перикарда — его неполное

совпадение с сердечной мелодией, он бывает и в систоле, и в диастоле, от

цикла к циклу время его выслушивания меняется. Шум трения приходится

преимущественно на начало систолы и начало диастолы, иногда - на

пресистолу. Перикардитический пресистолический шум отличается от

пресистолического шума митрального стеноза относительно ранним началом и

тем, что он чаще заканчиваемся перед I тоном, в том числе и в тех случаях,

когда предсердно-желудочковое проведение не замедлено. Выше уже упоминалось

о более высокочастотном составе шума трения. Место наилучшего восприятия

может быть различным, меняясь иногда у одного и того же больного ото дня ко

дню. Переход шума трения перикарда с систолы в диастолу или наоборот

является доказательством того, что речь идет не об обычном эндокардиальном

шуме. В то время как шум трения перикарда предедставляет собой редкое

явление, экстракардиальные систолические шумы встречаются весьма часто и

важны, так как они дают основание для ошибочной диагностики сердечных

пороков.

Трение листков перикарда друг о друга или трение перикарда о плевру не

связано с изменениями давления внутри сердца и обусловленной этим «игрой»

клапанов. Как отчетливо показывают кимографические исследования, сердце в

критической точке между сокращением и расслаблением не находится в полном

покое, а продолжает маятникообразные и вращательные движения. Оно смещается

также вследствие дыхания. Интенсивность шума трения перикарда большей

частью зависит от фаз дыхания: в одних случаях шум интенсивнее на вдохе, в

других — на выдохе. Надежным признаком является внезапное увеличение или

уменьшение амплитуды, т. е. весьма выраженное непостоянство шума. При этом

в отдельных циклах местоположение максимума и минимума шума может быть

совершенно различным. В некоторых случаях шум интенсивнее, когда больной

лежит, в других, напротив, когда он сидит.

Остаточные явления шума трения перикарда, сохраняющиеся иногда в течение

всей жизни, проявляются грубым поздним систолическим шумом с систолическим

щелчком или без него. При графической регистрации сердечные и сосудистые

шумы имеют вид более или менее правильных фигур (треугольники,

прямоугольники, ромбы). Экстракардиальные шумы не укладываются в эти схемы;

хорошо видно, что они возникают вне связи с движением крови в сердце или в

крупных сосудах. Этим шумам свойственны внезапные увеличения и уменьшения

амплитуды, часто они не связаны с периодами сердечной деятельности. Иногда

отсутствуют и постоянные для всех циклов максимум или минимум шума.

Аускультативно экстракардиальным шумам соответствует грубый, «скачущий»

характер звука.

Главные отличительные особенности шума трения перикарда:

1. Он слышен поверхностно, как будто у самого уха, иногда определяется на

ощупь.

2. Шум трения не совпадает с фазами сердечной деятельности, может состоять

из нескольких фрагментов.

3. Он не проводится за пределы сердечной тупости («умирает в месте своего

рождения»).

4. Не имеет определенного эпицентра, но определяется по всей площади

абсолютной сердечной тупости.

5. Усиливается при наклоне туловища вперед и при надавливании капсулой

стетоскопа.

6. Часто непостоянен, в течение короткого времени может исчезнуть и

появиться, изменить свою локализацию и громкость.

Плеврально-перикардиальный шум возникает при развитии фибринозного плеврита

на участках, прилегающих к перикарду, где также наблюдается воспалительный

процесс. По своему тембру плевро-перикардиальные шумы сходны с шумом трения

перикарда и шумом трения плевры, т. е. напоминают хруст снега. Однако они

всегда локализуются вдоль края относительной сердечной тупости, чаще

левого, и могут усиливаться во время вдоха, когда край легкого более плотно

прижимается к перикарду. Вместе с тем, по времени они совпадают с фазами

сердечной деятельности. Нередко при этом удается выслушать шум трения

плевры на участках грудной клетки, отдаленных от сердца.

Кардио-пульмональные шумы возникают в тех участках легких, которые

прилегают к сердцу, они вызываются перемещением воздуха в легких под

влиянием изменения объема сердца. Эти шумы слабые, дующие, подобные

характеру везикулярного дыхания, но совпадают с сердечной деятельностью, а

не с фазами дыхания.

В зависимости от вдоха или выдоха кардио-пульмональные шумы резко

изменяются или даже исчезают. Поскольку они могут встречаться у здоровых

лиц, важно помнить, что кардио-пульмональные шумы могут быть приняты за

внутрисердечные и это приведет к неверным диагностическим умозаключениям.

Страницы: 1, 2