поступление в организм ребенка витаминов , их депонирование или метаболизм

. Нередкой причиной витаминной недостаточности у детей бывает

дисбактериоз с уменьшением бактериальной флоры в кишечнике , являющейся

источником некоторых витаминов ( особенно часто это наблюдается при

интенсивной антибактериальной терапии ). Среди других причин витаминной

недостаточности наибольшее значение имеют нарушение всасывания ряда

витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта , недостаточном

поступлении желчи в кишечник ( при механических желтухах , холестатическом

гепатите ); недостаточное образование активных метаболитов витамина D при

тяжелом поражении печени и почек или ускоренный их метаболизм при

длительной терапии фенобарбиталом ; повышенная потребность в витаминах при

наиболее распространенных патологических состояниях новорожденных (

гипоксия , инфекция ) ,детей раннего возраста ( инфекции , диатезы ,

аллергические заболевания , железодефицитные заболевания) . Особенно велика

склонность к развитию гиповитаминозов в первые месяцы жизни у недоношенных

детей вследствие меньшего депо и соответственно низкого содержания в

организме витаминов А , D , Е , В6 , В12 , с одной стороны , и большей

потребности в них — с другой , что определяется более высокой

заболеваемостью недоношенных детей и более интенсивным их лечением .

Установлена связь между осложнениями течения беременности ,

гиповитаминозами у матери в этот период и частотой , длительностью и

тяжестью ряда гиповитаминозов у новорожденных .

В пожилом и старческом возрасте развитию витаминной

недостаточности способствует снижение всасывания и утилизация веществ , в

том числе витаминов . обусловленное присущими этому возрасту изменениями

функциональной активности системы пищеварения ( снижение секреции и

кислотности желудочного сока , ферментообразования , функций поджелудочной

железы , печени ) . Изменения белкового обмена , выявляемые у лиц пожилого

и старческого возраста , ухудшают транспорт и фиксирование в организме

витаминов С, В1 , В2 , В6 , а ограничение потребления жиров неблагоприятно

сказывается на поступлении жирорастворимых витаминов , в частности ретинола

. Для развития витаминной недостаточности у пожилых лиц имеет значение и

повышенное расходование ряда витаминов , связанное с преобладанием в

пищевом рационе этих людей углеводного компонента ( способствует

повышенному расходованию витаминов В1, В2 , РР ) , обострениями хронических

болезней , нередкими гипоксическими состояниями различного генеза .

Клинические проявления и диагностика отдельных видов витаминной

недостаточности . В стадиях гипо- и авитаминоза совокупность клинических

симптомов дефицита определенного вида витамина достаточно специфична , но

отдельные симптомы могут совпадать с проявлениями основного заболевания ,

поэтому их правильная оценка нередко требует от врача исходного

предположения о возможности развития у больного данного гиповитаминоза .

Последнее зависит от знания врачом форм патологии и особенностей питания ,

которые могут быть причинами определенных видов витаминной недостаточности

. В диагностически трудных случаях и при необходимости установить

субнормальную обеспеченность витаминами используют дополнительные методы

диагностики витаминной недостаточности , из которых наиболее достоверны

лабораторные исследования содержания и функции витаминов в организме .

Недостаточность витамина В1 ( тиамина ) проявляется главным образом

поражением нервной системы ( периферические полиневриты ) и сердечно –

сосудистыми расстройствами , клинические проявления которых при

авитаминозе В1 описано как болезнь бери-бери . При гиповитаминозе В1

отмечаются головная боль , боли в области сердца и в животе ,

раздражительность , тахикардия , понижение аппетита , тошнота , запоры .

При постановке диагноза учитывают, что гиповитаминоз В1 развивается при

хронических заболеваниях кишечника ( хронических энтеритах , синдроме

мальабсорбции и др.), у хронических алкоголиков , при потреблении пищи ,

содержащей значительное количество тиаминазы ( фермента , разрушающего

тиамин ) и других антивитаминных факторов , которыми богата сырая рыба , в

особенности карп , сельдь .Причинами субнормальной обеспеченности тиамина и

гиповитаминоза В1 могут быть также одностороннее питание продуктами

переработки зерна тонкого помола и избыток в рационе углеводов , метаболизм

которых тесно связан с участием коферментных производных тиамина .

Недостаточность витамина В2 (арибофлавиноз) характеризуется

поражением слизистой оболочки губ ( хейлитом ) , ангулярным стоматитом ,

глосситом , себорейным шелушением кожи вокруг рта , на крыльях носа , ушах

, в носоогубных складках . Основными причинами гипо- и авитаминоза В2

является неупотребление молочных продуктов — важнейших пищевых источников

рибофлавина ;хронические заболевания желудочно-кишечного тракта ,

сопровождающиеся нарушениями процессов кишечной абсорбции ; прием

лекарственных препаратов , относящихся к антивитаминам рибофлавина (акрихин

и его производные ) .

Недостаточность витамина РР (ниацина ) в тяжелой форме протекает в

виде пеллагры , характеризующейся поражением кожи , желудочно-кишечного

тракта и нервной системы . Более легкие формы недостаточности ниацина

проявляются раздражительностью , изменениями кожной чувствительности ,

нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта ( глоссит , склонность к

снижению секреции желудочного сока и поносами ) .

Недостаточность витамина В6 ( прирдоксина ) проявляется

раздражительностью , сонливостью , полиневритом , поражениями кожи и

слизистой оболочек ( себороейный дерматит , ангярный стоматит , хейлит ,

конъюктивит , глоссит). В ряде случаев , в особенности у детей ,

недостаточность витамина В6 ведет к развитию микроцитарной гипохромной

анемии . Среди причин гиповитаминоза В6 могут быть хронические заболевания

желудочно-кишечного тракта , наследственные дефекты В6-зависимых ферментов

( при гомоцистинурии , цистатионинурии , наследственной

ксантуренурии—синдроме Кнаппа-Комроэуэра , пиридоксинзависимом судорожном

синдроме , пиридоксинзависимой анемии ), а также длительный прием

циклосерина и противотуберкулезных препаратов группы гидразида

изоникатиновой кислоты , которые , взаимодействуюя с витамином В6 ,

превращают его в биологически неактивное соединение .

Недостаточность витамина В12 ( кобаламина ) характеризуется

нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии ;

поражением нервной системы , органов пищеварения . Отмечается

раздражительность , утомляемость , фуникулярный миелоз ( дегенерация и

склероз задних и боковых столбов спинного мозга ) , проявляющийся в легких

случаях парестензиями , в тяжелых — параличами и нарушением функций тазовых

органов . Наблюдается потеря аппетита , глоссит , ахилия , нарушение

моторики кишечника . Алиментарная недостаточность витамина В12 возникает

при длительном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения ,

являющегося единственным источником данного витамина . Относительная

алиментарная недостаточность витамина В12 может возникать при беременности

. К числу эндогенных факторов , определяющих развитие недостаточности

кобаламина , относятся состояния , связанные с нарушением синтеза

внутреннего фактора Касла (атрофические изменения слизистой оболочки

желудка , тотальные и субтотальные резекции желудка , врожденные дефекты

ферментных систем , участвующих в синтезе фактора Касла , и др.), а также с

наследственными дефектами синтеза специфических белков , участвующих в

транспорте витамина В12 (транакобаламинов ). Энтерогенные формы авитаминоза

В12 возникают в следствии нарушения всасывания комплекса витамина

В12—внутренний фактор Касла в тонкой кишке ( поражение подвздошной кишки ,

ее резекция , хронические энтериты , спру) или его потребления гельминтами

( например , при инвазии широким лентецом ).

Недостаточность фолатов ( фолиевой кислоты и ее производных )

проявляется развитием мегалобластной гиперхромной анемии , морфологически

сходной с анемией при болезниАддисона – Бирмера ; изменениями белого ростка

крови вплоть до выраженной лейкоцито- и тромбоцитопении ; поражением

органов пищеварения (стоматитом , гастритом, энтеритом) . Дефицит фолатов

во время беременности является одной из причин развития анемии беременных и

, по некоторым данным , может способствовать возникновению дисплозии у

плода . При диагностике недостаточности фолатов следует учитывать широкое

распространение этого гиповитаминоза , в том числе в развитых странах , что

частично может быть связано со значительной термолабильностью фолиевой

кислоты и ее разрушением в ходе тепловой обработки продуктов питания .

Особенно часто он выявляется у недоношенных детей , беременных женщин , лиц

старческого возраста , а также у хронических алкоголиков и у лиц ,

длительно принимающих фенобарбитал , являющийся антагонистом фолиевой

кислоты . Другими причинами могут быть нерациональная химиотерапия

сульфаниламидными препаратами , блокирующими синтез витамина кишечной

микрофлорой , хронические энетериты , сопровождающиеся нарушением

всасывания фолацина . Выраженная недостаточность фолатов отмечается при

спру , однако остается спорным вопрос о том , является ли она причиной или

, напротив , следствием резких изменений слизистой оболочки тонкой кишки ,

характерных для этого заболевания .

Недостаточность витамина С , в зависимости от ее степени ,

выражается отдельными симптомами ( например , кровоточивостью десен ) или

развернутой картиной авитаминоза С . Основной причиной гиповитаминоза

является низкое содержание витамина в пищевом рационе вследствие исключения

или недостаточного содержания в нем свежих овощей и фруктов ( основного

источника витамина С ) , их неправильного длительного хранения ,

нерациональной кулинарной обработки ( длительное термическое воздействие с

несоблюдением оптимальных сроков варки различных овощей , варка овощей в

открытой посуде или в присутствии солей меди и железа , ускоряющих

окисление аскорбиновой кислоты . Чаще гиповитаминоз С развивается в зимне-

весенний период .

Недостаточность витамина А ( ретинола ) приводит к

генерализованному поражению эпителиальной ткани ; характерным поражением

кожи , отличающимся сухостью, фолликулярным кератозом , склонностью к

пиодермии фурункулезу ; Дыхательных путей со склонностью к ринитам ,

ларинготрахеитами, бронхитам , пневмониям , а также нарушением сумеречного

зрения , конъюнктивит и ксерофтальмия , которые в тяжелых случаях

заболевания сменяются кератомаляцией , перфорацией роговицы и слепотой .

При выраженном гиповитаминозе А с поражением эпителия желудочно-кишечного

тракта и мочевыводящих путей наблюдаются диспепсические расстройства ,

предрасположение к пиелитам , уретритам , циститам . Нарушение барьерных

свойств эпителия в сочетании с изменением иммунного статуса при дефиците

витамина А резко снижают устойчивость организма к инфекциям .

Причинами гиповитаминоза А могут быть органическое потребление

продуктов животного происхождения , богатых витамином А , и растительных

продуктов , богатых (-каротином , белковая недостаточность , сопряженная с

нарушением синтеза ретинолсвязывающего белка и процессом абсорбции и

транспорта ретинола , нарушение процесса всасывания липидов , в том числе

жирорастворимых витаминов , связанные с поражением слизистой оболочки

кишечника или гапатобилиарной системы ( хронические энтериты , гепатиты ,

ангиохолиты и др.).

Недостаточность витамина D ( холекальциферола ) распространена

среди детей раннего возраста , у которых она проявляется клинической

картиной рахита . Встречается ряд наследственных форм недостаточности

витамина D у детей ( гиперфосфатемический витамин D-резистентный рахит ,

псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит , синдром де Тони—Дебре—Фанкони

и др.). У взрослых дефицит витамина D возникает лишь в особых условиях : у

беременных женщин , длительно лишенных солнечного света и потребляющих

высокоуглеводистые пищевые рационы , разбалансированные по соотношению в

них кальция и фосфора ; у лиц пожилого возраста , исключающих из

употребления продукты животного происхождения ; у проживающих на Крайнем

Севере (при неправильном составлении пищевых рационов ) .

Недостаточность витамина Е (токоферолов ) у человека встречается

лишь в форме гиповитаминоза , который сопровождается усилением перекисного

окисления липидов и гемолизом эритроцитов . Экспериментальный авитаминоз Е

у животных проявляется дистрофией ( вплоть до некрозов ) скелетных и

гладких мышц , миокарда , печени , патологией почек по типу нефроза ,

нарушением детородной функции .

Недостаточность витамина К проявляется замедлением свертывания

крови и развитием выраженного геморрагического синдрома в связи с

угнетением синтеза протромбина и VIII , IX , X факторов свертывания крови ,

а также замедлением превращения фибриногена в фибрин . Наряду с этим

отмечаются изменения функциональной активности скелетных и гладких мышц ,

снижается активность ряда ферментов . В раннем детском возрасте

недостаточность витамина К проявляется в виде геморрагического диатеза , к

которому особенно склонны недоношенные дети и новорожденные с явлениями

внутриутробной асфикции и внутричерепной травмы . искусственно

недостаточность витамина К вызывается применением антивитаминов

К—антикоагулянтов непрямого действия ( дикумарина , неодикумарина ,

фенилина и др.). Среди других причин гиповитаминоза К основное значением

имеют нарушение всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте ,

возникают при заболеваниях кишечника ( хронические энтериты , колиты ) и

поражениях гепатобилиарной системы , нарушающих желчеобразование ( гапатиты

, циррозы печени ) или выведение желчи в просвет кишечника (желчекаменная

болезнь , опухоли , дискенизия желчных путей ) . Алиментарный фактор не

играет существенной роли в возникновении недостаточности витамина К

вследствие достаточно широкого распространения витамина К в пищевых

продуктах и его термостабильности . Развитие витаминной недостаточности

витамина К у новорожденных связано , по-видимому, с функциональной

незрелостью гепатобилиарной системы и процессов всасывания липидов , а

также со стерильностью кишечника новорожденных и невозможностью синтеза

витамина К кишечной микрофлорой .

Психические расстройства при витаминной недостаточности , в первую

очередь витаминов группы В и никотиновой кислоты , относятся к

симптоматическим психозам . В наиболее легких случаях возникают

астенические расстройства . Среди состояний помрачения сознания при

витаминной недостаточности встречаются делирий , анемии и оглушение . Две

последние формы обычно свидетельствуют о тяжести соматического состояния .

При витаминной недостаточности нередки эндоформные психозы . Среди них

депрессивные , тревожно – депрессивные и галлюционаторно-бредовые состояния

свидетельствуют о меньшей степени витаминной недостаточности , а

псевдопаралич , синдром Корсакова , апатический ступор —- о выраженной

витаминной недостаточности . У одного и того же больного может наблюдаться

смена указанных расстройств . В некоторых случаях хронической витаминной

недостаточности может развиться дисмнестическое слабоумие .

Лечение витаминной недостаточности включает использование

специфических и неспецифических методов , специфическая заместительная

терапия проводится препаратами витаминов в дозах , в десятки раз

превышающих суточную физиологическую потребность в витаминах , После

восполнения витаминных запасов организма и устранения наиболее тяжелых

симптомов витаминной недостаточности дозу снижают до уровня , который в 3-

5 раз превышает физиологическую потребность , и лечение продолжают до

исчезновения всех клинических симптомов витаминной недостаточности , а

также нормализации показателей витаминной обеспеченности организма .

Парентальное введение витаминов абсолютно необходимо в случаях , когда

витаминная недостаточность обусловлена нарушением всасывания витаминов в

желудочно-кишечном тракте . в остальных случаях набор путей зависит от

тяжести витаминной недостаточности , причин ее возникновения , возрастных ,

половых и индивидуальных особенностей больного .

Профилактика витаминной недостаточности состоит в обеспечении

полного соответствия между потребностями человека в витаминах и их

поступлением с пищей . При этом следует иметь в виду , что весь необходимый

для человека набор витаминов может поступать в организм только при условии

использования в питании всех групп продуктов , тогда как одностороннее

питание даже продуктами с высокой пищевой ценностью не может обеспечить

организм всеми витаминами . В частности , ошибочной является

распространенна точка зрения , что основным источником витаминов служат

только свежие овощи и фрукты . Эта группа продуктов , которая действительно

является практически единственным источником витаминов С и Р и одним из

источников фолиевой кислоты и (-каротина , не полностью обеспечивает

потребности организма в тиамине , рибофлавине , ниацине и практически не

содержит витаминов В12 , D и Е . В то же время мясо и мясные продукты

являются основным источником витамина В12 и богаты витаминами В1, В2 , В6 .

Молоко и молочные продукты поставляют в организм витамины А , В2 , злаковые

— витамины В1 , В6 , В2 , РР , растительные жиры —витамин Е , животные жиры

—витамины А и D . В связи с этим необходимо разнообразить пищевые рационы

и включать в их состав все группы продуктов . Наряду с полноценным

витаминным составом рационы должны быть оптимальны по своей энергетической

ценности , содержать адекватные количества других пищевых веществ , прежде

всего незаменимых . При этом особенно важно достаточное поступление с пищей

полноценного белка , дефицит которого может вести к нарушению процессов

ассимиляции витаминов в желудочно-кишечном тракте , их транспорта в крови

, внутриклеточного метаболизма и др. Обязательным требованием является

сбалансированность между всеми заменимыми и незаменимыми факторами питания

. Нарушение этого принципа может вызвать возникновение относительной

недостаточности витаминов ( например , дефицит витамина Е — важнейшего

природного антиоксиданта при значительном увеличении содержания в рационе

полиненасыщенных жирных кислот — субстратов перекисного окисления липидов

).

Другим важнейшим условием адекватного снабжения человека

витаминами является соблюдение правил хранения и кулинарной обработки

продуктов : строгий режим тепловой обработки ; применение для резания

плодов и овощей ножей из нержавеющей стали , а для приготовления блюд —

неоцинкованной посуды ; проведение тепловой обработки плодов и овощей

немедленно после их чистки и резки ; исключение хранения очищенных овощей и

фруктов на воздухе или в воде ; закладывание овощей и плодов в кипящую

воду ( бланширование ) с целью угнетения активности аскорбатоксидазы и

других ферментов , разрушающих витамины . Несоблюдение этих правил , и

особенно режимов тепловой обработки продуктов , ведет к разрушению

витаминов , прежде всего витамина С и фолацина , и резкому снижению их

содержания в продуктах и готовых блюдах .

Особенности трудовой деятельности , быта и питания современного

человека часто не позволяют полностью удовлетворить его потребности во всех

основных витаминах только за счет пищевого рациона . В связи с этим

необходимо использовать в питании продукты , специально обогащенные

витаминами ( муку , обогащенную витаминами В1 , В2, РР ; маргарины ,

обогащенные витаминами А и Е ; молочные продукты с витамином С и др.);

проводить С-витаминизацию организованных групп населения ( детей в

дошкольных и школьных учреждениях , больных , находящихся на лечении в

больницах , санаториях и санаториях – профилакториях , женщин в родильных

домах и др.); принимать поливитаминные препараты профилактического

назначения , такие как «Гексавит» , «Ундевит», «Ревит», «Ренивит» , драже

или таблетка которых обеспечивает среднюю суточную потребность в витаминах

, входящих в их состав .

При ограниченном разнообразии рационов питания поливитаминные

препараты рекомендуется принимать в течении всего года по 1 таблетке в день

для взрослых и по половине таблетки ( или по 1 таблетки через день ) для

детей .

Профилактика витаминной недостаточности у новорожденных и детей

раннего возраста сводится к рациональному питанию беременной и кормящей

женщины — во второй половине беременности и при кормлении грудью показан

прием поливитаминного препарата «Гендевит» по 1 драже 2 раза в день .

профилактика гиповитаминозов у детей раннего возраста состоит в

естественном вскармливании , современном введении докорома и прикорма ,

применении при искусственном вскармливании адаптированных для детского

питания смесей . Для профилактики гиповитаминоза К у новорожденных при

осложненном течении беременности и асфиксии в родах ребенку сразу после

рождения вводят парентерально 1 мг витамина К1 или 2-5 мг викасола .

Страницы: 1, 2, 3