клапана можно смешать с дополнительным тоном в диастоле при констриктивном

перикардите. Громкий I тон наблюдается при тиреотоксикозе и других

состояниях, сопровождающихся гиперкинетическим кровообращением, что при

тахикардии и систолическом шуме может вызвать подозрение на митральный

порок. При длительной легочной гипертензии у больных с митральным стенозом

расширение легочной артерии иногда приводит к возникновению ее аневризмы.

После своевременно проведенной закрытой комиссуротомии частой причиной

ухудшения состояния больного является развитие митрального рестеноза.

Повторные операции в связи с этим производятся у 1/3 больных, истинная же

частота ре-стенозов - по некоторым оценкам встречается у 2/3 больных. По-

видимому, главной причиной рестеноза является рецидивирование

ревматического процесса, но не исключается неполное разделение комиссур при

пальцевой комиссуротомии.

В течении митрального стеноза выделяют три периода. В первом периоде,

при котором степень сужения умеренная, достигается полная компенсация

порока гипертрофированным левым предсердием. При этом могут сохраняться

работоспособность и отсутствовать какие-либо жалобы. Во втором периоде,

когда гипертрофированное левое предсердие уже не может полностью

компенсировать нарушение внутрисердечной гемодинамики, возникают те или

иные признаки застоя в малом круге кровообращения. Вначале сердцебиение,

одышка, кашель (иногда с примесью крови в мокроте) возникают лишь при

физической нагрузке. В некоторых случаях возможно появление длительных

болей типа кардиалгии. Одышка и цианоз имеют тенденцию к нарастанию. В

третьем периоде, при легочной гипертонии, развиваются гипертрофия и

дилатация правого желудочка. Появляются характерные симптомы

правожелудочковой недостаточности, набухание шейных вен, увеличение печени,

отеки, асцит, гидроторакс; нарастает истощение.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может

возникнуть в результате многих причин. Наиболее тяжелое поражение самих

створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации встречается

в основном при ревматизме (чаще в сочетании с сужением левого венозного

отверстия), инфекционном эндокардите, реже— при разрывах створок в

результате травмы или спонтанных. Поражение митрального клапана с его

недостаточнотью может быть также при ряде системных заболеваний: системной

красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии,

эозинофильном эндокардите Леффлера и др. Обычно при этих заболеваниях

регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она

бывает значительной и тоща требует даже протезирования клапана. Изменение

створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании с другими

дефектами, может быть проявлением врожденного порока сердца. Иногда

повреждение створок является следствием системного дефекта соединительной

ткани, например, при синдромах Элерса— Данло, Марфана.

К митральной недостаточности без патологии створок клапана может

приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожденное

неправильное расположение, а также - повреждение папиллярных мышц.

Митральная недостаточность возникает также в результате расширения

полости левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана без

повреждения клапанного аппарата (так называемая, относительная митральная

недостаточность). Это возможно при поражении миокарда левого желудочка в

результате прогрессирования артериальной гипертензии, аортальных пороков

сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой кардиомиопатии,

тяжелых миокардитов.

При значительной митральной недостаточности наблюдаются следующие

расстройства внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале систолы, до

открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в

левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он

продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина регургитации крови

в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента

давления в левом желудочке и левом предсердии. В тяжелых случаях она может

достигнуть 50— 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к

увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объем также

увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочка в

диастолу с увеличением его конечного диастолического объема. Такая

повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к

дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате

митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца.

Повышение давления в левом предсердии вызывает переполнение венозного

отдела малого круга кровообращения и застойные явления в нем.

Для прогноза у больного митральной недостаточностью имеет значение не

только выраженность застойной недостаточности кровообращения, но и

состояние миокарда левого желудочка, которое можно оценить по его конечному

систолическому объему. При нормальном конечном систолическом объеме (30

мл/м2) или его умеренном увеличении (до 90 мл/м2) больные обычно хорошо

переносят операцию протезирования митрального клапана. При значительном

увеличении конечного систолического объема прогноз существенно ухудшается.

Клиническая картина. Проявление митральной недостаточности широко

варьирует и зависит в основном от степени повреждения клапана и

выраженности регургитации в левое предсердие. Тяжелое поражение клапана с

чистой митральной недостаточностью наблюдается относительно редко. При

регургитации 25— 50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и

сердечная недостаточность. При небольшой регургитации, обусловленной

незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими

факторами, определяются только систолический шум на верхушке сердца и

небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объективные признаки и

жалобы у больных могут отсутствовать.

Жалобы больных при митральной недостаточности бывают связаны с

сердечной недостаточностью, прежде всего с застоем в малом круге

кровообращения. Отмечаются сердцебиение и одышка. сначала при физическом

напряжении. Острая сердечная недостаточность с отеком легкого бывает

значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохарканье.

Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки)

появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией. При

исследовании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левого желудочка,

левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчок

несколько усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца - по

верхнему краю III ребра. Изменение размеров камер сердца сердца особенно

четко выявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной митральной

недостаточности увеличено левое предсердие, что еще более четко выявляется

в косых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального

стеноза, пищевод отклоняется кзади предсердием по дуге большого радиуса (8—

10 см).

Диагностика и дифференциальная диагностика . Чаще всего подозрение на

митральную недостаточность возникает при аускультации сердца. При

выраженной регургитации вследствие повреждения клапанов, I тон на верхушке

обычно ослаблен. У большинства больных имеется систолический шум,

начинающийся сразу за I тоном; он продолжается в течение всей систолы. Шум

чаще всего убывающий или постоянный по интенсивности, дующий. Зона

выслушивания шума распространяется в подмышечную область, реже - в

подлопаточное пространство, иногда шум проводится и в строну грудины, и

даже до точки аорты, что обычно связано с аномалией задней створки

митрального клапана. Громкость систолического шума не зависит от

выраженности митральной регургитации. Более того, при наиболее выраженной

недостаточности митрального клапана, - шум может быть довольно мягким и

даже отсутствовать. Систолический шум ревматической митральной

недостаточности мало изменяется при дыхании, чем отличается от

систолического шума, вызванного недостаточностью трехстворчатого клапана,

который усиливается при глубоком вдохе и ослабевает при выдохе. При

незначительной митральной недостаточности систолический шум может

выслушиваться только во второй половине систолы, как и при пролапсе

митрального клапана. Систолический шум на верхушке при митральной

регургитации напоминает шум при дефекте межжелудочковой перегородки,

однако, последний более громок у левого края грудины и иногда

сопровождается систолическим дрожанием в той же области.

У больных с остроразвившейся митральной регургитацией в результате

отрыва хорды задней створки митрального клапана, иногда возникает отек

легких, при этом возвратная струя крови может приводить к появлению

систолического шума, наиболее выраженного на основании сердца. При отрыве

хорды, прикрепленной к передней створке, систолический шум может

проводиться в межлопаточное пространство. В этих случаях обычно развивается

легочная гипертензия, что сопровождается акцентом II тона на легочной

артерии.

Весьма трудно бывает отличить ревматическую митральную недостаточность с

небольшим повреждением клапана от митральной регургитации, вызванной

другими причинами. При этом следует искать клинические симптомы указанных

выше заболеваний. Появление систолического шума у ребенка старше 8 лет

после ревматической атаки свидетельствует в пользу ревматической митральной

недостаточности. Если при этом нет существенных изменений конфигурации и

размеров камер сердца, то следует говорить о формирующейся недостаточности

митрального клапана. При отсутствии динамики размеров камер сердца в

течение нескольких лет и сохранении шума, возникшего в период ревматической

атаки, по нашему мнению, можно предполагать наличие ревмосклероза

митрального клапана или пролапса его створок. При обнаружении

систолического шума на верхушке следует помнить о большой

распространенности функциональных (случайных) систолических шумов. В

отличие от митрального порока, эти шумы редко достигают III степени

громкости; обычно это систолические шумы изгнания (а не регургитации, как

при митральной недостаточности) и поэтому они усиливаются при понижении

давления после приема амилнитрита или нитроглицерина. Они не сопровождаются

ослаблением I тона и выслушиваются чаще кнутри от верхушки, редко

распространяясь на подмышечную впадину. Такой шум обычно занимает только

часть систолы и по тембру более "мягкий", существенно меняется при

изменении положения тела и при физической нагрузке.

Для подтверждения диагноза митральной недостаточности весьма ценны

дополнительные методы исследования. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии

левого желудочка, а также увеличение левого предсердия и иногда - мерцание

предсердий. Приблизительно у 15% больных обнаруживают признаки гипертрофии

правого желудочка, что указывает на имеющуюся легочную гипертензию.

Диагностика митральной недостаточности наиболее достоверна при

левожелудочковой вентрикулографии, когда контрастное вещество через катетер

вводят непосредственно в полость левого желудочка.

Для диагностики этого порока важны и данные эхокардиографии,

позволяющие уточнить увеличение и гипертрофию левого желудочка и левого

предсердия. Сочетанное применение эхокардиографии и цветной

допплерэхографии надежно выявляет обратный ток крови из левого желудочка в

левое предсердие и даже его выраженность.

В ряде случаев, при несомненной митральной недостаточности, трудно

уточнить этиологию порока. Следует иметь в виду возможность появления

регургитации при инфаркте миокарда с вовлечением сосочковых мышц, а также

развитие синдрома дисфункции папиллярных мышц.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ

Этот порок чаще возникает в результате воспалительного процесса в

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6