Сопоставление клинических проявлений с обнаруженными при верификации

морфологическими особенностями показало, что интенсивность и динамика этих

синдромов во многом связаны с обширностью распространения деструктивных

изменений в поджелудочной железе, забрюшинной жировой клетчатке и брюшной

полости. Это позволяет использовать их не только для ранней диагностики

панкреонекроза, но и для диагностической оценки развития заболевания/2/.

I. Болевой синдром (БС) при деструктивном панкреатите отличается особой

интенсивностью. Боли обычно локализуются в верхних отделах живота и имеют

опоясывающий характер. Другая особенность БС при панкреонекрозе в том,

что но-шпа и другие спазмолитические препараты, а также поясничная

новокаиновая блокада, в/в введение глюкозо-новокаиновой смеси дают

временный или достаточный обезболивающий эффект. Введение морфина и его

аналогов недопустимо, так как способствует прогрессированию некротических

изменений в поджелудочной железе/2/.

Экстренные вмешательства (лапароскопия, лапаротомия), выполненные

через 6-12 часов от начала сильных опоясывающий болей, показали, что уже в

эти сроки имеются макроскопические признаки деструктивного панкреатита:

перитонеальный экссудат с высокой ферментативной активностью, бляшки

стеатонекроза, отек и кровоизлияния на поверхности поджелудочной железы и в

окружающей ее жировой клетчатке/2/.

Интенсивный БС при клинической картине острого панкреатита следует

считать одним из ранних клинических признаков формирования деструктивной

формы заболевания, а распространение зоны болевых ощущений на нижние и

боковые отделы живота отражает генерализацию деструктивного процесса в

поджелудочной железе/2/.

II. Перитонеальный синдром находят у 20-40% больных острым панкреатитом.

Было установлено, что в начальной стадии панкреонекроза напряжение мышц

брюшной стенки имелось в 97,4 % случаев, а симптом Щеткина-Блюмберга - в

57,7% из них. При геморрагическом панкреонекрозе клинические проявления

перитонеального синдрома обнаруживаются практически у 100% больных, а при

жировом - у 96,9%/2/ .

Несоответствие интенсивности перитонеального синдрома и выраженности

болевых ощущений при клинической картине острого панкреатита следует

расценивать как один из признаков формирующегося панкреонекроза/2/.

Первичный панкреатогенный перитонит патогенетически связан с начальной

стадией заболевания, с формированием панкреонекроза и парапанкреатита.

Реакция листков брюшины на процесс деструкции в поджелудочной железе и

окружающей клетчатке, а также возникновение и развитие острой портальной

гипертензии в период приступа панкреонекроза сопровождаются образованием

перитонеального экссудата/14/.

Пропотевая через брюшину, покрывающую поджелудочную железу и

забрюшинную клетчатку, выпот накапливается в сальниковой сумке и в брюшной

полости нередко в большом количестве/14/.

Доказательством панкреатогенной природы перитонеального экссудата

является наличие в нем ферментативной активности. При ретроспективном

анализе было установлено, что высокая активность амилазы в экссудате (512-

1024 ед. Вольгемута и выше) имелась у 80,8% больных с распространенными

формами панкреатогенного панкреатита. Верификация наблюдений по данным

операций и патологоанатомических исследований показала, что повышение

амилолитической активности довольно точно коррелирует с объемом поражения.

Наиболее высокая активность отмечается при тотальном и субтотальном

панкреонекрозе. В наблюдениях с активностью амилазы в перитонеальном

экссудате 1024 ед. Вольгемута и выше летальность составляет 59,1%, а при

меньшей активности- 19,0%. Это согласуется с данными о том , что степень

повышения ферментативной активности экссудата связана с распространением и

глубиной некротических изменений в паренхиме поджелудочной железы и с

диаметром пораженных при этом панкреатических протоков/2/.

Вторичный панкреатогенный перитонит возникает в ходе воспалительно-

гнойной эволюции панкреонекроза и парапанкреатита или как осложнение со

стороны других органов. К вторичному перитониту можно отнести пропотной или

перфоративный желчный перитонит, перитонит вследствие перфорации

псевдокисты сальниковой сумки, острых язв желудка и кишечника/14/.

Экссудат при вторичном перитоните содержит примесь желчи, кишечное

содержимое, фибрин и гной/14/.

Интенсивность желтоватой окраски экссудата при жировом панкреонекрозе

зависит от степени биллиарной гипертензии и пропотевании желчи через

стенку желчных путей. Окрашенность кровянистого экссудата при

геморрагическом панкреонекрозе зависит от степени проницаемости сосудистой

стенки. При грубых структурных изменениях, в частности при панкреонекрозе,

создаются условия для выхода в периваскулярное пространство не только

осколков эритроцитов, но и неизмененных клеток/2/.

Приведенные данные позволяют считать, что динамика перитонеального

синдрома, объем перитонеального экссудата, его характеристики (мутность,

активность амилазы и др.) могут иметь диагностическое и прогностическое

значение/4/.

III. Синдром динамической кишечной непроходимости (ДНК) при остром

панкреатите отмечают у 40-60%, а по некоторым данным у 90% больных.

Клинико-морфологические сопоставления показали, что многократную рвоту

следует воспринимать как прогностический признак. В случаях с

неблагоприятным исходом она начинается с первых часов болевого

приступа/2/.

Рвотные массы у больных с деструктивным панкреатитом обычно содержат

примесь желчи, но при развитии эрозивно-язвенного поражения желудка они

имеют вид «кофейной гущи», а при сопутствующем циррозе печени и варикозно

расширенных венах пищевода содержат малоизмененные или алые сгустки

крови/4/.

Сопоставление с морфологическими изменениями выявило параллелизм

между интенсивностью ДНК и тяжестью клинического течения деструктивного

панкреатита/2/.

Панкреонекроз с неблагоприятным исходом сопровождается более

продолжительной ДНК, консервативные мероприятия не эффективны. На

рентгеновских снимках таких больных видны растянутые петли кишечника, не

редко с уровнем жидкости. Дифференциальной диагностикой с механической

непроходимостью в таких случаях помогает исследование пассажа бария по

кишечнику. У оперированных или умерших с такой клинической картиной больных

обнаруживали тотальный или субтотальный панкреонекроз с обширным поражением

околопанкреатической клетчатки, большого сальника. В большинстве таких

наблюдений имелись множественные очаги стеатонекроза в клетчатке брыжейки

тонкой кишки, в одном или нескольких местах околокишечной клетчатки/2/.

Для оценки тяжести течения панкреонекроза применяется измерение

объема застойного желудочного содержимого, получаемого по назогастральному

зонду за сутки/2/.

|Показа- |1-е сутки|2-е сутки|3-е сутки|4-е сутки|5-7-е |8-14-е |

|тель | | | | |сутки |сутки |

Благоприятный

исход (n=70)

|Объем, |233,2 |507,1 |596,4 |383,3 |381,8 |- |

|мл | | | | | | |

|Число |19 |14 |14 |15 |8 |- |

|больных | | | | | | |

Летальный исход (n=130)

|Объем, |266,7 |613,2 |636,8 |598,2 |1156,2 |1804,6 |

|мл | | | | | | |

|Число |18 |19 |19 |17 |32 |25 |

|больных | | | | | | |

[pic]

[pic]

В группе больных с благоприятным исходом (см. таблицу) объем застойной

жидкости достигает пика на 2-3-й день приступа и не превышает 600-800мл в

сутки. С 4-5-го дня он уменьшается до 300-400 мл и менее.

В группе больных с неблагоприятным исходом панкреонекроза объем содержимого

желудка нередко уже на 2-3-й день превышает 1000мл. В последующие дни объем

застойного желудочного содержимого увеличивается в 2-3 раза/2/.

Этот простой прием позволяет уже в первые дни заболевания хотя бы

ориентировочно выделить группу больных с прогностически неблагоприятным

течением заболевания и соответственно корригировать лечение.

IV. Гемодинамические расстройства при остром панкреатите обстоятельно

изучены с помощью специальных инструментальных методик. В условиях

неотложной диагностики деструктивного панкреатита ориентировочную оценку

гемодинамики можно провести по состоянию пульса, периферической

микроциркуляции, артериального и центрального венозного давления/2/.

Тахикардия при формировании панкреонекроза возникает с первых

часов болевого приступа. В первые сутки она имеется у 67% больных (120-130

ударов в минуту), (при геморрагическом панкреатите - у 49,3%, при жировом

панкреонекрозе - у 71,4%). На 2-3 сутки количество таких больных

увеличивается до 81,5%/2/.

Систолическое артериальное давление (САД) в первые дни формирования

деструктивных форм панкреатита характеризуется тремя вариантами:

гипертоническим, нормотоническим и гипотоническим. Среди верифицированных

наблюдений в ранние сроки преобладали гипертонический и нормотонический

варианты/2/.

Анализ верифицированных наблюдений показал, что степень

гемодинамических расстройств во многом соответствует общей тенденции

развития деструктивного панкреатита/2/.

У 19,1% больных с верифицированным диагнозом панкреонекроза подъем САД

достигал 250/100 мм рт. ст. и удерживался в течении 7-8 дней. Развитие

подобного «гипертонического криза» является одним из клинических признаков

формирования панкреонекроза с прогрессированием деструктивных изменений. На

секции в таких случаях имеются обширные поражения поджелудочной железы и

забрюшинной клетчатки. Патологоанатомические исследования показали, что уже

в первые 4-5 дней деструктивные изменения (очаги жирового некроза,

кровоизлияния, очаги некроза) имеются в параадреналиновой клетчатке и в

паренхиме надпочечников. Это позволяет связать возникновение

гипертонического криза в первые дни формирования панкреонекроза не только с

рефлекторными реакциями на боль и воспаление, но и с распространением зоны

деструктивных изменений на параадреналовую клетчатку, надпочечники и другие

отделы забрюшинной клетчатки. Артериальная гипертензия и «панкреатогенный

гипертонический криз» чаще выявляются при жировом панкреонекрозе (52,1%)

чем при геморрагическом (23,3%)/2/.

Артериальная гипотензия чаще возникает при геморрагическом

панкреонекрозе (60,7%), чем при жировом панкреонекрозе (11,1%)/2/.

Нормотонический вариант гемодинамики в 1-е сутки формирования

панкреонекроза отмечен у 37,4% больных с верифицированным диагнозом/2/.

Изменения центрального венозного давления (ЦВД) в верифицированных

наблюдениях панкреонекроза также имели тесную связь с клиническим течением

заболевания. Отрицательные или близкие к нулю показания ЦВД в первые 24 ч

заболевания возникали на фоне обширных некротических поражений

поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки/2/.

Нарушения периферической микроциркуляции кожи (НПМК) в виде изменения

цвета кожи имеются у 39,6% больных (фиолетовые пятна на коже живота,

конечностей, цианоз и акроцианоз, бледность), обычно развиваются в 1-е

сутки формирования обширных деструктивных изменений/2/.

В последние годы в диагностике острого панкреатита все чаще находят

применение ультразвуковое и ангиографическое исследования, эндоскопическая

ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) и компьютерная томография.

Однако использование в диагностике острого панкреатита ЭРПХГ и ангиографии

не получает широкого распространения в связи с повышенной инвазивностью и

сложностью этих методик. Наиболее перспективным инструментальным методом

диагностики острого панкреатита является постоянно совершенствующийся метод

ультразвукового исследования (УЗИ). Простой в использовании, не имеющий

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6