считать острую массивную кровопотерю геморрагическим шоком, а не коллапсом,

в то время как за рубежом понятия «шок» и «коллапс» не разграничиваются.

Этому способствует и тот факт, что в настоящее время не существует полных,

правильных и удовлетворяющих всех определений понятий «шок» и «коллапс».

Мы пришли также к выводу, что шок является не вредным последствием

чрезвычайного раздражителя, а адекватным комплексом защитно-

приспособительных процессов, детерминированных эволюционно (последнее как

раз доказывает наличие у шока полезных для отдельных особей и вида в целом

свойств). На примере сравнения шока с другими защитными процессами в обзоре

литературы было определено, что защитные механизмы при шоке носят пассивный

и неспецифический характер.

При разборе литературных данных вскрылось, на мой взгляд, довольно-таки

важное противоречие, заключающееся в том, что большинство патофизиологов

сходятся во мнении, что в шоке следует выделять две фазы: эректильную и

торпидную (это противоречит пассивнооборонительному характеру шока). В то

же время Г.С. Мазуркевич предлагает считать непосредственно шоком только

вторую стадию – торпидную. Правильность этого подтверждают различия в

терапии эректильной и торпидной стадий. Но так как шок, состоящий только из

торпидной стадии, становится еще больше похожим на коллапс, то их

дифференцировка еще больше затрудняется.

При анализе литературы нам встретилась мысль Ю. Шутеу о том, что

единственная родственная связь, возможна от коллапса к шоку. Это заявление,

на мой взгляд, также является спорным и несоответствующим реальной динамике

изменений при острой массивной кровопотере и шоке.

Мы пришли к выводу, что большинство авторов сходятся во мнении, что

понятие коллапса, удобное с клинической точки зрения, с позиций

патофизиологии является зачастую бесполезным и даже вредным, и поэтому

существует мнение о возможности отказаться от него совсем, или о его

замене. Таким образом, в современной литературе наметился ряд противоречий,

часть из которых мы попытаемся разрешить в основном разделе.

Завершая этот раздел, хочу заметить, что в обзоре литературы я

сознательно не приводил данные, касающиеся собственно кровопотери, в связи

с тем, что, как было сказано выше, в России господствует мнение о том, что

острая массивная кровопотеря является геморрагическим шоком, и,

соответственно во всех источниках литературы кровопотеря рассматривается с

точки зрения шока, при этом ряд фактов неверно интерпретируется и

«подгоняется» под теорию. Поэтому в целях более объективного решения

основной проблемы исследования, я решил не опираться на эти научные труды.

В то же время в следующем разделе представлены отдельные детали патогенеза

острой массивной кровопотери.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОСМЫСЛЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ.

В вопросе о принадлежности острой массивной кровопотери к тому или

иному патологическому процессу основное значение придается патогенезу

гемодинамических расстройств, так как именно они являются причиной

большинства других изменений в организме во время кровопотери.

Основным звеном патогенеза острой массивной кровопотери является

уменьшение объема циркулирующей крови, что в первые часы приводит к

нормоцитемической гиповолемии (подтверждением этого является нормальная

величина гематокрита). В связи с гиповолемией уменьшается приток венозной

крови к сердцу, падение центрального венозного давления, системного

артериального давления. В результате уменьшается ударный объем сердца, что

в свою очередь приводит к еще большему падению артериального давления, а

как следствие и перфузионного давления в сосудах органов и тканей. Как

результат – снижается транспорт кислорода, питательных веществ к клеткам, а

от них – углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается

капилляротрофическая недостаточность, что обуславливает в свою очередь

нарушения функции органов и тканей и, как результат, расстройство

жизнедеятельности организма.

Как мы видим, на данном этапе (длительность которого, как правило,

очень мала) наблюдаются характерные изменения гемодинамики, которые могут

наблюдаться не столько при геморрагическом шоке, сколько при

геморрагическом коллапсе. В самом деле, нормоцитемическая гиповолемия

является, по сути, простым несоответствием объема циркулирующей крови

вместимости сосудистого русла, что, естественно, влечет за собой падение

центрального венозного давления, системного артериального давления и

гипоперфузию тканей.

Нарушения системной гемодинамики и снижение интенсивности

биологического окисления в клетках служат сигналом для включения или

активации адаптационных механизмов, обеспечивающих сохранение жизни. К

числу основных из них относится процесс активации системы гемостаза,

обуславливающий повышение активности и концентрации в крови факторов

свертывания крови. Это способствует тромбированию места дефекта сосудистой

стенки, снижению интенсивности или прекращению кровотечения.

Большое значение также имеет следующая реакция компенсации: увеличение

объема циркулирующей крови за счет за счет поступления в сосуды тканевой

жидкости, лимфы, поступление в сосудистое русло белков и восстановление

клеточного состава.

Основным же механизмом компенсации организмом сниженного объема

циркулирующей крови является освобождение катехоламинов из окончаний

постганглионарных симпатических нервов прекапиллярной и посткапиллярной

частей сосудистой системы. На это стоит обратить особое внимание по двум

причинам. Во-первых, компенсация сниженного объема циркулирующей крови при

помощи поступления в сосудистое русло тканевой жидкости и лимфы - так

называемой «гидремической компенсации» - как было показано Г.С.

Мазуркевичем – не имеет большого приспособительного значения, так как

человек в ходе эволюции практически утратил способность к такого рода

компенсации, и, как следствие, основным механизмом приспособления является

именно активация симпатоадреналовой системы. Во-вторых, усиление

адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему вызывает ряд

эффектов: усиление частоты сердечных сокращений (положительный

хронотротропизм), увеличение силы сердечных сокращений (положительный

инотропизм), что приводит к подъему системного артериального давления. Но

главное – под действием симпатических влияний усиливается тонус резистивных

сосудов (главным образом артериол) и, как следствие, исчезает

несоответствие между объемом циркулирующей крови и вместимостью сосудистого

русла, что приводит к значительному повышению артериального давления и

поддержанию его на приемлемом уровне.

Подобная вазоконстриктивная реакция уже не характерна не для коллапса,

так как коллапс, по мнению большинства авторов, протекает с первично

вазоконстриктивной недостаточностью, а для шока, всегда сопровождающегося

спазмом периферических сосудов, причем перераспределение кровотока в

организме происходит в зависимости от органной альфа-адренергической

иннервации. Чревная область, почки, кожа особенно хорошо снабжены альфа-

адренорецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому

кровоток в этих органах значительно снижается. Напротив, коронарные и

мозговые сосуды лишены вазоконстриктивного эффекта, так как не имеют альфа-

адренергических рецепторов.

Очень полезным будет рассмотрение процессов перераспределения крови в

организме при шоке и коллапсе и сопоставление их с таковыми при острой

массивной кровопотере. Итак, при острой массивной кровопотере, как уже

отмечалось выше, происходит многократное увеличение содержания в крови

адреналина, норадреналина, а также глюкокортикостероидов,

антидиуретического гормона и альдостерона, что приводит к спазму артериол

и, так называемому феномену « централизации кровообращения ». Смысл

централизации заключается в том, чтобы в условиях кровопотери, то есть

циркуляторно-гемической гипоксии, обеспечить адекватную перфузию тех

органов и тканей, деятельность которых необходима для жизнедеятельности

организма в условиях экстремальной ситуации. Происходит спазм сосудов

брюшной полости, кожи, почек. Одновременно с этим наблюдается расширение

сосудов головного мозга (особенно древних его отделов), коронарных артерий.

Происходит также повышение тонуса сосудов (главным образом вен), в которых

в норме депонируется значительное количество крови, открываются

посткапиллярные сфинктеры и тем самым происходит частичная компенсация

сниженного объема циркулирующей крови за счет депонированной в коже крови.

Поскольку в венах расположено около 70 процентов всей циркулирующей

крови, то сужение венозного русла является довольно-таки эффективным

способом компенсации гиповолемии. Так за счет одного веномоторного

механизма у взрослого человека возможна компенсация кровопотери порядка 10

– 15 процентов от общего объема крови. Рассмотренный механизм

перераспределения крови характерен для шока, в то время как при коллапсе в

связи с недостатком вазоконстриктивной реакции сужения сосудов не

происходит (или происходит недостаточно), и кровь депонируется в емкостных

сосудах брюшной полости, легких, селезенки, что приводит к еще большему

обкрадыванию жизненно важных органов, усиленная функция которых необходима.

Происходит гипоперфузия мозга, сердца. Гипоксия сердца, протекающая

длительно, вызывает ишемию миокарда, что, как следствие, приводит к

возникновению сердечной недостаточности, снижается сердечный выброс,

минутный объем. Это приводит к еще большему снижению кровоснабжения тканей

и органов – возникает порочный круг. Клиническими проявлениями подобного

перераспределения крови при коллапсе является побледнение кожных покровов,

венозная гиперемия, нарушения функций нервной системы. Последние имеют

очень важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило,

сопровождают заторможенность, апатия, безучастность к происходящему, тремор

пальцев рук, судороги, гипорефлексия. Очень часто во время коллапса

наблюдаются различные расстройства сознания (обморок), возникающие при

значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

При острой массивной кровопотере клинические проявления не похожи на

таковые при коллапсе. Главное отличие – сохранение сознания, что является

патогенетически объяснимым с той точки зрения, что острая массивная

кровопотеря является геморрагическим шоком. Так как нарушение или потеря

сознания является отражением глубокой гипоперфузии и гипоксии головного

мозга (а при шоке кровь, напротив, перераспределяется в пользу мозга), то

какого-либо существенного нарушения сознания не происходит.

Для ответа на вопрос, звучащий в названии этого реферата необходимо также

сравнить причины гемодинамических расстройств при шоке, коллапсе и

массивной острой кровопотере. Считается, что при шоке изменения

кровообращения возникают вторично, главным образом в результате нарушения

деятельности центральной нервной системы. Экстремальное воздействие

(этиологический фактор шока) действует двояко : вызывает прямое повреждение

тканей и органов, а также вызывает избыточную афферентную импульсацию от

экстерорецепторов, интерорецепторов и проприорецепторов. Оба этих процесса

вызывают генерализованную активацию нервной и эндокринной систем, это

приводит к гиперфункции и дисфункции различных физиологических систем, что

и является причиной гемодинамических расстройств. В общем виде основные

звенья патогенеза шока представлены на рисунке 2.

При коллапсе же считается, что процесс начинается с системных

гемодинамических расстройств, таким образом, нарушения кровообращения

возникают первично, и функции других органов и систем изначально не

страдают. Это положение является, на мой взгляд, довольно-таки спорным. Как

было сказано выше, основным звеном патогенеза коллапса является

вазоконстриктивная недостаточность, что, по сути, есть ни что иное, как

проявление гипергической реактивности организма. Так как реактивность это

динамическое, постоянно меняющееся свойство организма, то логично

предположить, что снижение реактивности будет возникать из-за поражения

различных органов и их систем (в первую очередь нервной системы). Таким

образом, мы пришли к выводу, что гемодинамические расстройства при коллапсе

не могут возникнуть первично, для их появления необходимо наличие фактора,

снижающего реактивность организма. И, на мой взгляд, основным отличием шока

от коллапса являются изменения функциональной активности нервной системы.

Так при коллапсе наблюдается резкое угнетение всех отделов центральной

нервной системы, при шоке, наоборот, отмечается значительная активация

Страницы: 1, 2, 3, 4