бар'єром, може ускладнитись розвитком ранової та загальної інфекції —

сепсису.

Втрата рідини через ранову поверхню та депонування її в тканинах

унаслідок порушення дренування, лімфатичного відтоку (набряк тканини)

призводить до різкого зменшення об'єму циркулюючої крові, гіповолемії.

Остання у разі поширеного опіку часто призводить до розвитку шоку, якщо

втрачена рідина (плазма) не відновлюється. Хоча еритроцити у зоні опіку

гинуть, втрата їх порівняно з плазмою невелика і тому спостерігається

гемоконцентрація. У хворих з опіком різко підвищуються також метаболічні

процеси, що передусім (первинне) пов'язане з гіперпродукцією гормонів

катаболізму (катехоламіни, кортизол, соматотропін, глюкагон), а також

(вторинно) із втратою тепла внаслідок втрати шкіри та води. Велика витрата

енергії (до 7000 ккал щоденно) у разі поширених опіків, особливо за рахунок

втрати білків, супроводжується прогресуючим зменшенням маси тіла.

IV. КЛІНІКА ОПІКІВ

Клінічний перебіг опіків залежить від їх розмірів (площі та глибини),

локалізації, індивідуальних особливостей організму (віку потерпілого, стану

здоров'я), а також від характеру термічного чинника. Визначальною,

звичайно, є площа опіку.

Обмежені опіки мають такий самий перебіг, як місцевий рановий процес,

супроводжуючись незначними загальними порушеннями (головним болем,

невеликою тахікардією, незначним підвищенням температури тіла,

лейкоцитозом, деяким збільшенням гематокриту).

поширені опіки перебігають за типом опікової хвороби, особливістю якої є

фазність. У перші 24—72 год у багатьох потерпілих (до 50 %) у разі

поширеного опіку спостерігається гіповолемічний шок різного ступеня

тяжкості з усіма його проявами: зниження температури тіла, кров`яного

тиску, зменшення діурезу, тахікардія, спадіння поверхневих вен, сірий колір

та підвищена вологість шкіри тощо. Опіковий шок, на відміну від інших його

видів, зокрема травматичного та геморагічного, у багатьох випадках має

тривалу еректильну фазу, в якій переважають явища психоемоційного та

моторного збудження, підвищення кров'яного тиску з прискоренням серцебиття

тощо.

За умови належної організації першої допомоги та боротьби з гіповолемією

і болем частота шоку може бути зменшена. Про це свідчить досвід

спеціалізованих відділень. Через 48 — 72 год після опіку розвивається фаза

так званої токсемії, яка звичайно триває.

2 тиж. Вона пов'язана із всмоктуванням продуктів розпаду уражених тканин та

порушенням обміну речовин і у разі поширених опіків буває у 25 % хворих.

Хворі стають збудженими чи млявими, скаржаться на нудоту, блювоту, головний

біль, втрату апетиту, підвищення температури тіла. З'являються порушення

дистрофічного та запального характеру (пневмонія, нефроз, гепатит,

виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки — так звані виразки

Curling`s, ентерит тощо). Фаза токсемії у багатьох випадках (особливо у

разі недостатності заходів щодо закриття опікової рани та запобігання

розмноженню інфекції) переходить у септикотоксемію. Ця фаза буває переважно

у разі глибоких поширених опіків. Інтоксикація поглиблюється за рахунок

розвитку інфекції опікової поверхні і резорбції мікробів, їх токсинів та

гнійного ексудату.

Інфікування може обмежуватись лише рановою поверхнею із загальними

токсичними явищами (так звана гнійно-резорбтивна гарячка) чи, рідше,

зумовити сепсис (септицемію чи септикопіємію). Інфекція залишається

головною причиною смерті хворих з опіками.

Сепсис спостерігається переважно у потерпілих зі значними за площею

опіками ІІІБ — IV ступеня, особливо за певних умов (цукровий діабет,

атеросклероз, анемія, гіпопротеїнемія, гіповітамінози, недостатність

кровообігу та ін.). І хоча в останні роки завдяки ефективній

антибактеріальній терапії та ранньому хірургічному втручанню (вирізування

некротичних тканин та пластичне закриття опікових ран) сепсис став

зустрічатись рідше (близько у 7 % хворих з глибокими поширеними опіками),

ефективність заходів щодо його запобігання та лікування набагато гірша, ніж

стосовно профілактики та лікування опікового шоку. Головними збудниками

інфекції на опіковій поверхні та сепсису є стафілококи, синьогнійна

паличка, рідше — гемолітичний стрептокок і кишкова паличка.

V. ЛІКУВАННЯ ОПІКІВ, ПЕРША ДОПОМОГА ТА ПРОТИШОКОВІ ЗАХОДИ

Лікування термічних опіків складається з подання першої допомоги

потерпілим на догоспітальному етапі та лікування в хірургічних

спеціалізованих закладах.

Від якості першої допомоги часто залежить подальша доля хворого. Вона

полягає в зупинці дії термічного агента, забезпеченні потерпілого свіжим

повітрям та запобіганні забрудненню рани мікрофлорою.

Загасити палаючий одяг краще шляхом накривання потерпілого ковдрою чи

плащем (пальто) або ж водою. При цьому його треба покласти, щоб полум'я,

піднімаючись угору, не перекинулось на голову та обличчя. Не можна бігти в

палаючому одязі — це тільки роздмухує полум'я. Після загашення полум'я одяг

негайно треба зняти, перед цим обливши холодною (але не крижаною) водою. Це

ж саме робиться і тоді, коли опік стався під дією окропу чи гарячої рідини.

Але в жодному разі не можна допускати переохолодження хворого, бо це сприяє

розвиткові шоку. Обливання холодною водою є також лікувальним засобом —

знеболює та запобігає поширенню опікової деструкції тканин углиб, зокрема

переходу ІІІА ступеня в ІІІБ, а також набряку і нагноєнню. З цією метою

особливо доцільно обливати водою під час надання першої допомоги (але не

пізніше ніж через 30 хв. після опіку) у разі непоширених опіків (особливо

опіків кінцівок). Охолодження водою опікової поверхні триває впродовж 2

год.

Для забезпечення свіжого повітря потерпілого переміщують з місця пожежі

(чи заповненої димом та отруйними газами кімнати) на відкритий простір чи в

приміщення з чистим повітрям. Після цього його зігрівають. При асфіксії

хворому роблять штучну вентиляцію легень (рот до рота чи рот до носа).

Останній акт першої допомоги — запобігання зараженню опікової поверхні —

здійснюють шляхом загортання потерпілого в чисте простирадло, марлю чи

поліетиленову плівку (великі опіки) або накладання бинтової асептичної

пов'язки при обмежених опіках. Внутрішньовенно вводять аналгетики і негайно

перевозять потерпілого до лікарні.

Особам з поширеними глибокими опіками, яким загрожує розвиток шоку чи які

перебувають у стані шоку, в машині "швидкої допомоги" розпочинають введення

протишокових розчинів (сольові розчини або реополіглюкін, розчин лактату чи

Рінгера— Локка тощо).

Під час надання першої допомоги з рук потерпілого треба зняти всі

дорогоцінні речі (обручки, персні, браслети тощо) з метою запобігання

турнікетному ефекту.

У лікувальному закладі (це переважно спеціалізовані опікові відділення)

хворого бажано покласти на спеціальне ліжко з повітряною подушкою. У нього

передусім перевіряють стан дихальних шляхів. У разі порушення Їх

прохідності (задишка, синюшність, кашель, хриплість голосу) роблять

інтубацію трахеї.

Потерпілим з обмеженими поверхневими та глибокими опіками без загрози

розвитку шоку проводять під знеболюванням (переважно внутрішньовенним

введенням морфіну гідрохлориду чи неопіоїдних аналгетиків або ж наркотиків)

обробку опікової поверхні.

Госпіталізації підлягають: хворі з поширеними опіками, опіками дихальних

шляхів і з обмеженими опіками II—IV ступеня площею понад 3—5 % поверхні

тіла та з поширеними опіками І ступеня площею понад ЗО % у дітей, а також

хворі з опіками II—IV ступеня ділянки голови, обличчя, промежини, кистей та

стіп незалежно від площі ураження.

Хворих з обмеженими поверхневими опіками, крім зазначених локалізацій,

після подання їм допомоги (обробки опікової поверхні) направляють на

лікування у поліклініку.

У разі поширеного опіку, який спричинив шок або може зумовити його,

розпочинають або продовжують протишокову терапію з одночасним проведенням

досліджень гемодинаміки (артеріальний тиск, пульс, ЦДВ), складу крові

(гемограма, гемотокрит, рівні електролітів, сечовини тощо) та сечі

(погодинний діурез через уведений у сечовий міхур катетер; склад сечі),

визначають температуру тіла та проводять заходи із запобігання інфікуванню.

Обробку опікової поверхні у таких хворих не проводять до повної ліквідації

шоку і його загрози.

Терапія у разі розвитку шоку полягає в ліквідації гіповолемії (дефіциту

ОЦК) й гідроіонних порушень: введення збалансованих розчинів електролітів,

особливо лактату Рінгера, спеціальних розчинів (реополіглюкін тощо) та

білкових субстанцій (плазма, альбумін, протеїн, через 24 год — кров).

Їнфузійні розчини обов'язково повинні містити натрій, бо у хворих з опіками

часто спостерігаються гіпонатріємія (внаслідок підвищення секреції

антидіуретичного гормону вазопресину та затримки натрію в інтерстиціальному

просторі).

Гіперкаліємії у хворих, незважаючи на значну загибель клітин, не

спостерігається через збільшене виведення його нирками під дією

гіперкортицизму.

Обсяг розчинів розраховують на підставі багатьох критеріїв (гемодинаміки,

величини діурезу, результатів біохімічного дослідження тощо). На практиці

користуються переважно спрощеними формулами. Так, за однією з них —

Парклендською — хворому в першу добу вводять 4 мл лактату Рінгера на 1 кг

маси тіла, помноживши цей показник на площу опіку у відсотках. При цьому

половину кількості вводять у перші 3 год, половину — в наступні 16 год. Для

визначення об'єму плазми та інших колоїдних розчинів користуються, зокрема

в Англії, формулою Мюйра—Барклея, за якою об'єм впорскуваної плазми

дорівнює площі опіку, помноженій на масу тіла (в кг) і поділеній на 2,

тобто 0, 5 мл/кг на кожен відсоток.

Для поповнення дефіциту рідини вводять 5 % розчин глюкози

(внутрішньовенне), а за відсутності у хворого порушень функції травного

каналу рекомендують пити воду, чай, соки.

Для знеболювання внутрішньовенне вводять аналгетики (опіати — морфін,

омнопон, фентаніл та ін.), призначають значні дози (100—500 мл за добу)

кортизолу (гідрокортизону), енергетичні засоби — гіпертонічні розчини

глюкози (10—20 %) з інсуліном, кислотою аскорбіновою, вітаміном В1 серцево-

судинні препарати (глікозиди — строфантин, корглікон), адреноблокатори

тощо.

Величезне значення для лікування хворих з опіками має адекватне

енергетичне забезпечення їх організму. Обмін речовин у цих хворих

характеризується гіперметаболізмом, переважно прискоренням катаболічних

процесів. Гіперметаболізм пов'язаний насамперед з подразненням і

активізацію симпато-адреналової системи, а також із втратою тепла через

втрату значної площі шкіри. Проявляється він підвищенням поглинання кисню,

частоти серцевих скорочень та хвилинної вентиляції легень, внутрішньої

температури; гіперекскрецією азоту нирки. Тому харчування хворого повинно

бути калорійним. Однією з формул для розрахунку енергетичної місткості

раціону для хворого є формула Curreri, згідно з нею вона повинна складати

25 ккал на 1 кг маси тіла плюс 40 ккал, помножені на відсоток площі опіку.

Гілераліментації досягають інтестинальним чи внутрішньовенним шляхом,

частіше комбінацією їх, якщо у хворого нема ускладнень з боку травного

каналу. У разі внутрішньовенного живлення основу харчування складають

гіпертонічні розчини глюкози (не більше 3 г глюкози на 1 кг маси тіла), а

також ліпідні емульсії. Хворому вводять 2 г білка на 1 кг маси тіла. При

виразках Керлінга хворим призначають блокатори Н2 рецепторів (циметидин,

ранітидин, фаматидин тощо).

VI. МІСЦЕВЕ ЛІКУВАННЯ

Місцеве лікування звичайно розпочинається зразу після надходження

погерпілих у лікувальний заклад, а тим, хто перебуває в стані шоку чи у

разі загрози цього ускладнення, — після виведення їх з цих станів. При

опіку І ступеня уражену поверхню змазують етиловим спиртом 1—76 %) і

пов'язкою її не закривають. Через 3—5 діб некротизований поверхневий

епітелій злущується, замінюючись на новий, що має рожевий колір у ранні

Страницы: 1, 2, 3, 4