|
аллоритмическими, групповыми. Имеется лабильная частота ЭС на обзорной ЭКГ,
в клино- и ортоположении, в течение суток.
Второй клинико-патогенетический вариант. Встречается в основном у детей со
смешанной формой ВСД или при ваготоническом исходном вегетативном тонусе.
Такие ЭС выслушиваются и фиксируются на ЭКГ независимо от положения тела и
физической нагрузки, то есть имеется устойчивое сохранение частых ЭС
(обычно аллоритмических), в клино- и ортоположении, а также в течение суток
(сон и активное бодрствование). Преобладает у детей младшей возрастной
группы.
Третий клинико-патогенетический вариант (ЭС напряжения) –
симпатикотонический. Имеется учащение ЭС в ортоположении или преобладание
их в период активного бодрствования и урежение или полное исчезновение в
ночное время. Отмечается учащение или сохранение ЭС во время физической
нагрузки. Такие ЭС фиксируются на фоне синусовой тахикардии, чаще
встречаются в пубертатном периоде.
Клиника.
Как правило, ЭС выявляется случайно на фоне ОРВИ или вскоре после него, что
связано с усилением дисфункции ВНС в виде повышения тонуса вагуса. Такая
связь аритмии с ОРВИ становится причиной гипердиагностики миокардита.
ЭС имеют сезонность, летом они могут исчезать, а весной и осенью
встречаются чаще.
При осмотре детей отмечается нормальное или ускоренное физическое развитие,
особенно у мальчиков. Внешних признаков нездоровья нет.
Наличие ЭС обычно не отражается на физической активности и показателях
гемодинамики.
Предсердная экстрасистолия характеризуется:
1. Преждевременным возникновением предсердного комплекса.
2. Наличием зубца Р перед комплексом QRS.
3. Морфология и/или полярность зубца Р в ЭС отличается от синусового. Он
может быть уменьшенным (верхнепредсердная ЭС), уплощенным
(среднепредсердная ЭС) или отрицательным (нижнепредсердная ЭС).
4. PR в предсердных ЭС может быть укороченным, удлиненным и нормальным.
5. Форма желудочного комплекса QRS, как правило, не изменена.
6. Компенсаторная пауза неполная, но при аберрантном QRS может быть полная
компенсаторная пауза.
Желудочковые ЭС - ранее считались наиболее частым видом нарушения ритма у
детей. Для ЖЭС на ЭКГ характерно:
1. Отсутствие зубца Р (импульс не доходит ретроградно до предсердий).
2. Значительная деформация и расширение желудочкового комплекса QRS.
3. Комплекс QRS по продолжительности более 0,12 с.
4. ST-T изменения – расположение сегмента RS-T и зубца Т дикордантно
направлению основных зубцов комплекса QRS.
5. Наличие в большинстве случаев полной компенсаторной паузы.
Циркадный ритм (тип) ЭС диагностируется в зависимости от периода суток.
Выделяют три циркадных типа ЭС: дневной, ночной и смешанный. При дневном
типе ЭС имеются днем и к ночи исчезают, при ночном – появляются ночью.
Дневной тип чаще всего функционального генеза. Ночной тип ЭКГ встречается у
детей редко, такие ЭС значительно труднее поддаются терапии.
Лечение.
Лечение ЭС зависит в первую очередь от ее генеза. При органическом
поражении сердца требуется лечение основного заболевания. К лечению ЭС
функционального генеза следует подходить дифференцировано. Если имеется
только ЭС, без признаков ВСД, без жалоб, ЭС редкие, нежизнеугрожаемые,
необходимо диспансерное наблюдение и ЭКГ-контроль.
При вагозависимых ЭС выделяют следующие направления в терапии:
1. Устранение источника чрезмерного рефлекторного вагусного влияния
(санация хронических очагов инфекции, в том числе заболеваний
желчевыделительной системы).
2. Использование физической реабилитации в виде ЛФК и дозированных нагрузок
на велоэргометре (45 об/мин от 0,5 до 1 вт/кг в течение 5-10 мин, затем
по 15-20 мин в день).
3. Назначение психотропных средств: грандаксина, сиднокарба или фенибута
часто в сочетании с финлепсином.
4. Использование препаратов атропинового ряда: беллоида, беллатаминала,
капель Зеленина или амизила 3-4 раза в день в течение 2-3 недель курсами.
5. Назначение кальцийсодержащих препаратов – кальция глицерофосфата, а
также витаминов В5 и В15.
Самое главное при лечении ЭС – решить вопрос о назначении антиаритмических
препаратов. Лечение ААП при ЭС имеет следующие отрицательные стороны:
- даже при получении эффекта их отмена часто ведет к возврату ЭС;
- нередко они становятся эффективными только в больших дозах;
- практически все они оказывают побочное действие.
Показания для назначения антиаритмических препаратов.
1. Аритмии злокачественные.
2. При возникновении аритмогенных нарушений гемодинамики.
3. При тягостных нарушениях у больных с ЭС.
Перед назначением ААП рекомендуется проводить острый лекарственный тест:
однократно дается Ѕ суточной дозы препарата, а через 2-3 часа снимается
ЭКГ. Если количество ЭС уменьшилось на 50% и более, тест считается
положительным, лечение должно быть эффективным.
Снимают желудочковые и предсердные экстрасистолы: амиодарон (амиокордин,
кордарон), анаприлин, ритмилен, соталекс (соталол), этацизин, аллапинин.
Снимают желудочковые экстрасистолы: упомянутые выше + этмозин, мекситил,
энкаинид.
Снимают предсердные экстрасистолы: упомянутые выше + изоптин (финоптин –
нежелательно при синдроме WPW), верапамил.
Критерии эффективности лечения аритмий.
Полное исчезновение желудочковых ЭС 4-5-й градаций.
Уменьшение общего количества ЭС более чем на 50%, для парных – на 80%.
Подходы к раннему выявлению ЭС у детей:
- Обязательное электрокардиографическое скрининговое обследование детей в
критические возрастные периоды (4-5 лет, 7-8 лет, пубертатный период).
- Углубленная диспансеризация детей, в семьях которых имеются НРС и случаи
внезапной сердечной смерти в раннем возрасте.
- Выявление и обследование детей с целью диагностики патологии шейного
отдела позвоночника и минимальной мозговой дисфункции.
- Обязательная консультация у кардиолога детей, состояших на учете у
невролога и психоневролога.
Тахиаритмии
Пароксизмальные тахикардии.
Частота ПТ составляет 1-3 на 3000 детей.
К пароксизмальной тахикардии относится внезапное учащение сердечного ритма,
которое ощущается больным, длится от нескольких секунд до нескольких часов
(реже – суток) и внезапно прекращается.
В развитии ПТ играют роль усиление электрической активности эктопических
пейсмекеров и механизм кругового движения импульса (ри-энтри). При
возникновении ПТ синусовый узел не работает, а источником ритма является
эктопический пейсмекер, который может располагаться в предсердиях, АВ-
соединении или желудочках. В зависимости от этого различают
суправентрикулярные и желудочковые ПТ. Суправентрикулярная ПТ составляет
большинство ПТ.
Клиника.
При СПТ в анамнезе высока частота (до 75%) анте- и перинатальной патологии.
В половине случаев СПТ возникает в возрасте 4-5 лет, последний
характеризуется повышенным уровнем психо-вегетативной возбудимости,
ускоренным ростом структур сердца и перестройкой циркадного ритма сердечно-
сосудистой системы.
Дети с СПТ отличаются от сверстников:
- высоким уровнем реактивности и личностной тревоги (высокий уровень
невротизма);
- повышенным уровнем притязаний;
- жалостью к себе;
- стремлением избежать конфликтов, стрессов.
Циркадность возникновения СПТ:
1) преимущественно дневная (30%);
2) преимущественно утренняя (13%);
3) вечерняя и ночная.
Циркадность приступа является одним из прогностических факторов. Наиболее
клинически неблагоприятными являются вечерние и ночные ПТ, так как для них
характерны более высокие средние значения ЧСС в приступе и его
длительность. Циркадность является характерной чертой СПТ у детей.
Факторы риска частых труднокупируемых приступов ПТ у детей:
1. Выраженная анте-перинатальная патология.
2. Нарушение циркадной регуляции ритма с возникновением пароксизмов в
вечернее и ночное время.
3. Локализация электрофизиологического субстрата аритмии в области АВ-узла.
4. Нарушение циркадной регуляции сна и переходного периода бодрствования.
5. Изменение биоэлектрической активности мозга по типу дисфункции
диэнцефальных структур.
6. Ваготоническая направленность исходного вегетативного тонуса с
гиперреактивностью ЧСС в переходных состояниях.
Признаки, ассоциирующиеся с отрицательным прогнозом при ПТ:
- вечерние приступы;
- нарушение циркадности ЧСС во сне;
- применение антиаритмических средств более 2 лет;
- мужской пол;
- преобладание парасимпатической активности;
- преобладание гиперреактивности в поведении;
- возникновение приступов в возрасте до 2 лет;
- длительность заболевания до лечения более 2 лет;
- приступы более 1 раза в сутки.
Электрокардиографические признаки СПТ.
Необычный или отличный от синусового зубец Р.
ЧСС более 200 в мин. у младших и более 150-160 в мин. у детей старшего
возраста.
Пароксизм, состоящий не менее чем из 3 сокращений.
Комплексу QRS предшествует зубец Р.
Интервал PQ нормальный или удлинен.
Стабильный интервал RR во всех кардиоциклах.
Хронические непароксизмальные тахикардии.
Заболевание протекает длительно: недели, месяцы, годы, вызывая ряд
достаточно тяжелых осложнений – сердечную недостаточность, нарушения
церебральной гемодинамики, АКП, внезапную смерть.
Непароксизмальная тахикардия подразумевает наличие постоянного учащенного
ритма.
Различия между пароксизмальными и хроническими формами тахикардий, которые
достаточно условны, представлены в таблице;
|Пароксизмальная тахикардия |Непароксизмальная хроническая |
| |тахикардия |
|Внезапное начало и окончание |Отсутствие внезапного начала и |
|приступа |окончания |
|ЧСС 180-220 ударов в 1 мин |ЧСС 120-180 ударов в 1 мин |
|Продолжается от нескольких секунд |Продолжается недели, месяцы, годы |
|до нескольких часов | |
|Обычно хорошо поддается |Рефрактерна к антиаритмической |
|антиаритмической терапии |терапии |
Хроническая суправентрикулярная тахикардия
ХСНТ является вторым по частоте встречаемости эктопическим НРС у детей.
При ХСНТ отмечается:
- снижение резервных возможностей симпатоадреналовой системы;
- вегетативная дисфункция с преобладанием парасимпатических влияний;
- признаки церебральной недостаточности;
- отягощенный анте-перинатальный период;
- наличие в клинике психоневрологических нарушений (заикание, энурез,
судорожный синдром, задержка формирования моторных навыков);
- повышенная активность диэнцефальных структур на ЭЭГ, свидетельствующая о
незрелости мозга.
Лечение ХСНТ.
Назначается базисная патогенетическая терапия, которая включает
нейромедиаторные и нейротрофические средства, способствующие коррекции
нейровегетативных нарушений и восстановлению защитной функции
симпатоадреналовой системы: пиридитол, аминолон, пирацетам, пикамилон.
Нейрометаболические стимуляторы в разной степени обладают антидепрессивным
и адаптогенным действием.
По показаниям применяются вазотропные препараты (кавинтон, трентал,
пармидин), способствующие усилению кровотока и улучшению оксигенации
нервных клеток.
При отсутствии противопоказаний (нарушение функции щитовидной железы, СССУ)
препаратом выбора у данной категории больных является амиодарон в дозе 5-10
мг/кг с постепенной отменой препарата через 2-3 недели после нормализации
ритма.
Оценка эффективности лечения ХСНТ.
Положительный эффект: стойкое восстановление синусового ритма.
Желудочковая непароксизмальная тахикардия
Сопряжена с высоким риском развития фибрилляций желудочков и,
следовательно, внезапной сердечной смерти, плохо поддается консервативным
методам лечения.
Синдром слабости синусового узла
СССУ является одним из наиболее полиморфных, тяжелых и сложных нарушений
ритма сердца у детей, сопряженных с риском развития синкопальных состояний
и внезапной сердечной смерти.
Распространенность СССУ в детском возрасте достаточно высокая. С ней
связывают до 9% всех НРС.
По этиологическим факторам выделяют:
1. СССУ органической природы
- воспалительно-дегенеративные изменения в миокарде и ПСС;
- хирургические вмешательства в области предсердий;
- гормонально-обменные нарушения (микседема, сахарный диабет, амилоидоз).
2. Регуляторную (вагусную) дисфункцию синусового узла.
3. Лекарственную (токсическую) дисфункцию на
- антиаритмические препараты;
- дигоксин;
- трициклические антидепрессанты;
- отравление карбофосом и др.соединениями, блокирующими холинэстеразу.
4. Идиопатические (причина не установлена).
Клиника СССУ
Общеклиническое и специальное кардиологическое обследование не выявляет
каких-либо патологических состояний, способных спровоцировать нарушения
функции синусового узла, за исключением некоторых отклонений в вегетативном
статусе ребенка. У половины детей заболевание протекает бессимптомно и
характерные для СССУ проявления обнаруживаются случайно. Поводом для
обращения к врачу у остальных детей служат жалобы на синкопальные
состояния, головокружения, приступы слабости, ощущения перебоев и болей в
области сердца, головные боли.
В зависимости от характера, последовательности нарастания и степени
выраженности изменений ПСС выделяют следующие клинико-
электрофизиологические варианты СССУ:
1 вариант – начальный этап формирования нарушения функции синусового узла,
характеризуется наименее выраженным отклонением от нормы со стороны ритма и
АВ-проведения:
- Синусовой брадикардией ниже минимальной границы возрастной нормы до 30%.
- Миграцией водителя ритма (в 80%).
- Замедлением АВ-проводимости до АВ-блокады 1 степени.
- Сохранением правильного предсердно-желудочкового соотношения.
- Паузами ритма, по данным ХМ.
- Многочисленными жалобами астено-вегетативного характера.
- Возможными единичными синкопальными состояниями, протекающими по типу
вазовагальных пароксизмов.
- Преобладанием симптомов гиперфункции парасимпатического отдела ВНС.
II вариант характеризуется:
- Синоатриальной блокадой.
- Выскальзывающими сокращениями и медленным замещающим ритмом.
- Нарушением АВ-проводимости в виде АВ-диссциации.
- Паузами ритма от 1,5 до 2 секунд на фоне синусовой брадикардии при ХМ.
- Превалированием ваготонии.
- Синкопальными состояниями.
III вариант является одним из наиболее ярких проявлений СССУ и
характеризуется чередованием синусового ритма низкой частоты с залпами
суправентрикулярной тахикардии с ЧСС более 120 в минуту.
IV вариант СССУ характеризуется наиболее выраженными нарушениями,
проявляющимися:
- Стойкой брадикардией с ЧСС менее 40 ударов в минуту.
- Эктопическими ритмами с единичными синусовыми сокращениями.
- Признаками поражения нижележащих отделов ПСС: нарушение АВ-проводимости и
внутрижелудочковой проводимости.
- Брадикардитической формой мерцания-трепетания предсердий.
- Отсутствием восстановления синусового ритма на лекарственных пробах.
- Паузами ритма более 2 секунд.
- Удлинением интервала QT на 0,05 секунд.
- Альтернацией зубца Т, депрессией сегмента ST.
- Тяжелым течением с головокружением, признаками резкой слабости с
затемнением сознания, которые часто сопровождаются выраженными
нарушениями мозгового кровообращения (синкопальными состояниями)
- Грубыми нарушениями нейрогенной регуляции ритма.
Лечение СССУ.
Основные группы препаратов, используемые в лечении СССУ.
I. Стимулирующая терапия:
1а) ноотропы (пирацетам, пиридитол);
1в) нотропоподобные препараты (аминалон, глютаминовая кислота,
церебролизин, фенибут);
4) психмоторные стимуляторы (сиднокарб, дуплекс);
5) центральные (амизил) и периферические (беллатаминал) холинолитики;
6) сосудистые препараты с ноотропным действием (трентал) и ангиопротекторы
(пармидин).
7) адаптогены с общестимулирующим действием (элеутерококк, женьшень,
лимонник, заманиха, аралия в виде настоек);
II. Рассасывающая терапия (плазмол, лидаза).
III. Мембранопротекторы и антиоксиданты (витамины Е, А, Цитохром С,
ксидифон, димефосфон).
IV. Метаболические препараты ( рибофлавина мононуклеотид, карнитина
хлорид, пангамовая кислота, липоевая кислота).
Принципы оценки эффективности лечения синдрома слабости синусового узла у
детей.
Положительный эффект:
- нормализация ритма;
- увеличение среднесуточной ЧСС базисного ритма на 15% и более;
- увеличение представленности синусового ритма на 15-20% и более в суточном
объеме кардиоциклов;
- уменьшение длительности асистолии на 30%;
Удовлетворительный эффект:
- увеличение среднесуточной ЧСС на 7-15%;
- увеличение представленности синусового ритма на 5-15% в суточном объеме
кардиоциклов;
Условно-положительный эффект:
- стабилизация электрокардиографической картины.
Отрицательный результат:
- усугубление электрографических проявлений синдрома.
Синдром удлиненного интервала QT.
СУИQT – кардионейропатия, сопряженная с высоким риском внезапной смерти.
Удлиненный интервал QT-электрокардиографический феномен, отражающий наличие
асинхронной реполяризации миокарда желудочков, приводящей за счет
возникновения желудочковых аритмий к развитию жизнеугрожающих состояний.
Классификация состояний, характеризующихся удлинением интервала QT на ЭКГ:
I. Врожденные формы
- генетические формы (Романо-Уорда, Джервалла-Ланге-Нельсона)
- спорадические формы.
II. Приобретенные формы
1) последствия применения лекарственных препаратов
- антиаритмических препаратов – хинидин, энкаинид, флекаинид, бепридил,
кордарон, этацизин
- фенотиазидов
- трициклических антидепрессантов
- препаратов лития
2) нарушения метаболизма
3) низкокалорийная диета
4) заболевания ЦНС и ВНС
5) заболевания сердечно-сосудистой системы
- ишемическая болезнь сердца
- пролапс митрального клапана.
Клиника.
Первые симптомы при СУИQT в виде повторяющихся приступов головокружения или
синкопе могут появляться уже в раннем возрасте. Наиболее часто имеют место
полиморфные желудочковые тахикардии или фибрилляции желудочков. При
возникновении синкоапльных состояний возможна гипердиагностика эпилепсии
(поэтому при наличии у ребенка судорог обязательно проведение ЭКГ).
Провоцирует возникновение судорог эмоциональное возбуждение (испуг, ответ у
доски, звонок), физическая активность.
Клиническая характеристика синкопального состояния с судорожным компонентом
сходна с большим эпилептическим припадком.
Основным отличительным признаком следует считать быстрое восстановление
сознания и хорошую степень ориентации после окончания приступа.
Электрокардиография имеет особо важное значение в диагностике синдрома.
Именно при электрокардиографическом обследовании выявляется удлинение
интервала QT.
Интервал QT в норме у детей не должен превышать 0,05 с от должной для
данного ЧСС.
ХМ более информативен в плане выявления альтернации зубца Т.
Характерными диагностическими и прогностическими признаками, выявляемыми
при ХМ, являются:
- удлинение интервалов QT и QTс;
- усиление дисперсии и вариабельности интервала QT;
- снижение ЧСС по сравнению с поло-возрастной нормой;
- выявление ригидного циркадного ритма ЧСС (ЦИ<1,25);
- выявление суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий;
- возникновение периодов альтернации волны Т;
- в межприступный период регистрация феномена «каскада»;
- снижение всех показателей вариабельности ритма сердца на фоне
брадикардии.
Для постановки диагноза СУИQT выделяют следующие большие критерии:
1) увеличение продолжительности корригированного интервала QT более 440 мс;
2) синкопальные эпизоды, вызываемые перенапряжением;
3) случаи удлинения интервала QT у члена семьи.
Малые критерии:
1) врожденная глухота;
2) эпизоды альтернации зубца T;
3) низкая частота сердечных сокращений (особенно у детей).
Диагноз может быть поставлен при наличии 2 больших или 1 большого и 2 малых
критериев.
Нарушение проводимости (блокады сердца)
1. Синоатриальные блокады.
2. Внутрипредсердные блокады.
3. Атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.
Чаще всего встречаются атриовентрикулярные блокады.
Атриовентрикулярной, или предсердно-желудочковой блокадой, называется
расстройство проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. В
зависимости от степени повреждения АВ-соединения выделяют неполную и полную
блокаду. Неполная в свою очередь представлена блокадами I и II степени, а
полную АВБ называют еще блокадой III степени.
Страницы: 1, 2
|
