Менингиты
МЕНИНГИТЫ
Менингиты — группа инфекционных заболеваний с преимущественные поражением
мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся
общеинфекционным, общемозговым синдромом и воспалительными изменениями в
цереброспинальной жидкости.
Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококк, пневмококк,
гемофильная палочка, стафилококк, иерсиния и др.), вирусами (эпидемического
паротита, энтеровирусами и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная
трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсиями, малярийным плазмодием,
токсоплазмой, гельминтами и другими патогенными агентами.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек, реже — домашние и
дикие животные. Механизм передачи: капельный, контактный, фекально-оральный
и гемоконтактный. Преимущественный путь передачи — воздушно-капельный,
возможны — контактно-бытовой, алиментарный, водный, трансмиссивный,
вертикальный. Заболевания встречаются в любом возрасте, но чаще у детей
раннего возраста (вследствие незрелости иммунной системы и повышенной
проницаемости гематоэнцефалического барьера).
Патогенез. Входными воротами являются кожа, слизистые оболочки верхних
дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев
развивается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель
гематогенным, сегментарно-васкулярным (по региональным сосудам), контактным
(при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает
в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление
серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат
скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление
клеток преимущественно мононуклеарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с
незначительным содержанием белка. Накопление гнойного экссудата происходит
на основании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде "шапочки"),
оболочках спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с
большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов.
В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного мозга
возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным
экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит
к увеличению внутричерепного давления. Гипертензионно-гидроцефальный
синдром обусловливает основные проявления заболевания (сильную головную
боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных
пространств и сдавление тканей мозга способствуют ухудшению перфузии,
возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла
с развитием отека головного мозга.
При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат и
находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликво-ропродукция и
внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация
гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с
возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.
Патоморфология. Отмечаются отек, полнокровие, гиперемия оболочек и вещества
головного мозга; диффузная клеточная инфильтрация; расширение ликворных
пространств.
Классификация менингитов
I. А. Первичные (возникают без предшествующей инфекции или локального
воспалительного процесса);
Б. Вторичные (являются осложнением основного заболевания).
II. По этиологии:
— бактериальные; — риккетсиозные;
— вирусные; — протозойные;
— грибковые; — гельминтные;
— спирохетозные; — смешанные.
III. По характеру воспалительного процесса и изменениям в цереброспинальной
жидкости:
— гнойные; — серозные.
По тяжести: 1. Легкая форма;
2. Среднетяжелая форма;
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность общемозгового синдрома;
— выраженность воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.
По течению:
А. По характеру: 1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболеваний. Б. По длительности: — острое;
— затяжное; — хроническое
.Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, общемозговым и
менингеальным синдромами; лабораторно — воспалительными изменениями в
цереброспинальной жидкости.
Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с
повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб,
вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-
сосудистой системы — приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса,
неустойчивость артериального давления.
Общемозговой синдром. Характерные симптомы:
— интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или
преобладающая в лобно-височной области;
— рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не
приносящая облегчения;
— нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор,
кома);
— судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного
судорожного припадка);
— выраженная венозная сеть на голове, веках;
— расширение вен на глазном дне.
У детей раннего возраста: монотонный, "мозговой" крик; выбухание и
напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; "звук треснувшего
горшка" при перкуссии черепа (симптом Мацевена).
Менингеальный синдром. Наиболее важными симптомами являются:
— вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки
согнуты в локтях; приведены к туловшцу, ноги согнуты в коленях и
тазобедренных суставах);
— ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к груди
не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);
— симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым
углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в
коленном суставе, при согнутом бедре не удается вследствие напряжения
задней группы мышц бедра);
— симптом Брудзинского 1 (исследуется одновременно с ригидностью
затылочных мышц: при пассивном сгибании головы больного, лежащего на
спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах);
— симптом Брудзинского !! (такое же сгибание ног при надавливании на
лонное сочленение);
— симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом Кернига;
при попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в
колене и приводится к животу);
— симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими
руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и
поднимают, возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу за счет
сгибания их в тазобедренных и коленных суставах);
— симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки
болезненно);
— симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по
скуловой дуге);
— общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.
У детей полный менингеальныи синдром наблюдается редко, Характерна
диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность
затылочных мышц, несколько реже—симптом Кернига.
Синдром воспалительных изменений в цереброспинальный жидкости. Ликвор
продуцируют сосудистые сплетений (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков
(0,35 мл/мин, за сутки — 500—600 мл). Превышение продукции ликвора (>1
мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы
грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной
жидкости измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной
трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.) В
положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции
равняется 100—150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается
количеством вытекающих из пункционной иглы капель в течение одной минуты
(норма — 40—60 капель/мин).
В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит
клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с
возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в
6 мес— 12—15 кл в 1 мкл; с 1 года— 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания
клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.
Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33
г/л, сахара — 0,45—0,65 г/л, хлоридов — 7,0—7,5 г/л.
Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими
признаками в цереброспинальной жидкости:
— повышением ликворного давления — вытекает, как правило, струёй или
частыми каплями, возможно редкими каплями (при повышении содержания белка
или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом);
— возможным изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-
зеленый и др.);
— плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным;
— повышением содержания белка;
— изменением уровня сахара и хлоридов.
Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваннй
возможно развитии клинической картины менингита без воспалительных
изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния —
рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции
ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с
неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гид-роцефальный
синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение
головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения
люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У
подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость
прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не
изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и
менингеальных симптомов (в течение 1— 2 дней) на фоне снижения
интоксикации и дегидратационной терапии.
Гнойные менингиты — группа инфекционных болезней нервной системы.
характеризующихся развитием общеинфекционного, обицемозгового,
менингеального синдромов и воспалительными изменениями в
цереброспинальной жидкости гнойного характера.
Этиология. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют
20—30%. В 90% случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная
палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии,
сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы, листерии, грибы рода
Кандида и др.
Менингококковый менингит. Возбудитель — Neisseria meningitidis,
грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой
формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи
— воздушно-капельный. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна
зимне-весенняя сезонность.
Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40°С и
выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия,
отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся
беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и
световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления
гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и
не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы;
отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. Со 2—3 суток от начала
заболевания выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка,
симптомы Кернига и Брудзинского). У детей первого года жизни отмечается
монотонный крик; большой родничок выбухает, напряжен; выражена венозная
сеть на голове и веках; положителен симптом "подвешивания" (Лессажа). В
тяжелых случаях появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны
судороги и нестойкие очаговые симптомы.
В 30—40% случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагическая
сыпь на коже петехиального и/или "звездчатого характера" и др.).
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
|