|
По мере развития процесса, во второй стадии, появляются более яркие
признаки раздражения коры головного мозга: локальные и генерализованные
судорожные припадки. На смену оживлению сухожильных и периостальных
рефлексов приходит их угнетение, что мы расцениваем как своего рода
центральное сеченовское торможение спинальных структур.
Наряду с признаками раздражения клеток коры головного мозга могут
возникать явления выпадения – результат угнетения и гибели части нервных
элементов. Этим можно объяснить повышение отдельных сухожильных и
периостальных рефлексов и появление некоторых патологических рефлексов.
Патоморфологические исследования Б.С.Дойникова подтвердили, что при
менингококковом Мн гистологические изменения в подавляющем большинстве
клеток коры длительное время соответствуют картине “раздражения”. Наши
клинические наблюдения свидетельствуют, что менингеальные контрактуры
нередко появляются уже в первые часы заболевания. Это дает основания
предположить, что они также являются результатом раздражения клеток коры
головного мозга, о чем косвенно свидетельствуют некоторые нижеописываемые
явления.
Характерным для Мн является угнетение, в первую очередь, коленных
разгибательных рефлексов. М.И.Аствацатуров считает, что это происходит
потому, что именно на коленные рефлексы, как он выражается, “взирает кора”.
Ведь, если в норме не удается их вызвать, то врач старается отвлечь
больного, и после этого коленные рефлексы вызываются. Для вызывания же
остальных рефлексов эта методика большого значения не имеет, что еще раз
подтверждает мнение М.И.Аствацатурова о наибольшем отношении именно
коленного рефлекса к пирамидной системе.
Отмечено также, что при Мн, когда угнетаются коленные разгибательные
рефлексы, появляются коленные сгибательные рефлексы, которые в норме не
вызываются. Это свидетельствует о раздражении пирамидной системы.
Одновременно появляются сгибательные контрактуры, т.е. появляется симптом
Кернига.
Все эти явления нельзя адекватно объяснить с точки зрения корешковой
теории, т.к. известно, что при поражении корешков возникает картина
гипотонии и арефлексии, а при поражении вещества головного мозга
(пирамидной системы), напротив,– гиперрефлексия. Симптом Ляссега (болевой
симптом натяжения корешка) пропадает после новокаиновой блокады, а симптом
Кернига – сохраняется. Если бы корешковая теория была верна, то у больного
при любом положении (стоячем или сидячем), была бы сгибательная контрактура
и он не смог бы ходить, а между тем больные с выраженным симптомом Кернига
прекрасно ходят.
Для объяснения патогенеза возникновения ригидности мышц затылка следует
напомнить ряд факторов. Известно, что человекообразным обезьянам присуща
характерная поза. Подобно им держат голову и спину в согнутом положении
люди старших возрастных групп и больные с гемиплегией. Дети раннего
грудного возраста не могут держать голову и фиксировать туловище. Всех их
объединяет еще и тот факт, что у обезьян, детей и, нередко, стариков
определяются патологические симптомы. Т.о., приведенные факты, взятые из
фило-, онтогенеза и патологии, показывают, что картина, являющаяся как бы
“негативом” опистотонуса и ригидности затылочных мышц, бывает в тех
случаях, когда имеет место недоразвитие или слабость пирамидной системы и
тем самым недостаточность субординационных церебральных влияний.
Противоположная картина возникает при эпилепсии, при электронаркозе в
стадии возбуждения клеток коры головного мозга во время психомоторного
возбуждения у истериков. Во всех этих случаях появляются более или менее
отчетливые элементы опистотонуса и запрокидывания головы. Т.о., наклонность
к указанным контрактурам выступает в условиях явного диффузного раздражения
коры головного мозга.
Сопоставление вышеприведенных фактов дает основание заключить, что
ригидность мышц затылка и опистотонус при Мн являются результатом
перераздражения коры головного мозга. Такая трактовка позволяет также
объяснить, почему эти контрактуры реже и менее выражены при заболевании
детей раннего возраста и стариков, когда имеется недоразвитие или
инволюционная слабость корковых аппаратов и их возбудительных процессов.
[Винницкий А.Р., 1972; Богородинский Д.К., 1977; Триумфов Е.Р., 1979].
При анализе симптома Кернига, который заключается в невозможности
разогнуть ногу больного, предварительно согнутую под прямым углом в
коленном и тазобедренном суставах, воспользуемся объяснением, данным
М.И.Аствацатуровым еще в 1916 г. Исходя из признаков центрального паралича
нижней конечности, он указывал, что при поражении центрального пирамидного
нейрона возникает экстензорная контрактура ноги и повышение разгибательного
коленного рефлекса. А при Мн наблюдается обратная картина – сгибательная
контрактура ноги и угасание разгибательного коленного рефлекса с
одновременным появлением или повышением сгибательного коленного рефлекса,
который в норме отсутствует, либо очень низкий. На основании этого
М.И.Аствацатуров сделал вывод, что если экстензорная контрактура ноги
возникает в результате выпадения влияния центральных пирамидных нейронов,
то сгибательная контрактура, т.е. симптом Кернига, появляется в результате
усиления функции пирамидной системы.
Эта концепция патогенеза симптома Кернига позволяет понять многие
клинические факты, которые с позиции других теорий совершенно необъяснимы.
В частности, становится понятным, почему на стороне центрального паралича,
где снижается влияние центрального пирамидного нейрона, сгибательная
контрактура Кернига пропадает; почему при недоразвитии (у новорожденных)
или при ослаблении (у стариков) корковых аппаратов симптом Кернига
отсутствует или выражен незначительно; почему менингиты с базилярной
локализацией протекают без контрактур, или же последние выражены
незначительно. Само собой разумеется, что локализация процесса на основании
мозга не создает предпосылок для раздражения конвекситальной части коры
головного мозга, где берут начало пирамидные и экстрапирамидные системы.
Большое диагностическое значение имеют симптомы Брудзинского – верхний,
средний и нижний. Верхний заключается в непроизвольном сгибании ног в
коленных и тазобедренных суставах в ответ на попытку привести голову к
груди в положении лежа. Средний (лобковый) симптом – это та же реакция ног
при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского
выражается в том, что при попытке разогнуть ногу вторая нога непроизвольно
сгибается и приводится к животу. Так, если верхний и нижний симптомы можно
объяснить корешковой теорией, то средний – никак нельзя. С точки зрения
энцефалитической теории патогенез симптома Брудзинского объясняется
следующим образом. При Мн возникает явление парабиоза со стороны клеток
коры головного мозга и одновременно есть участки коры, которые находятся в
состоянии доминанты. Поэтому, какое бы раздражение мы не наносили,
возникает одна и та же ответная реакция. Так, если щипком раздражать кожу в
области четырехглавой мышцы, то ответной реакцией будет не разгибание ноги,
а наоборот сгибание. Можно привести и другие примеры: выраженность симптома
Кернига с одной стороны; отсутствие контрактур при наличии резких изменений
СМЖ (при туберкулезном Мн, а также у детей и стариков).
Следует однако отметить, что в отдельных случаях раздражение задних
корешков также может иметь некоторое значение в патогенезе менингеальных
явлений. Вместе с тем, только энцефалитическая теория патогенеза
менингеальных симптомов позволяет объяснить все основные клинические
проявления менингита.
[pic]
Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит,
занимает по частоте третье место в этиологической структуре бактериальных
менингитов.
HIB-менингит часто возникает на неблагоприятном преморбидном фоне,
отмеченном у 72% больных. В большинстве случаев отмечались тяжелые
органические поражения ЦНС с гипертензионным и судорожным синдромами,
отставанием в развитии, парезами и т. д. У больных же пневмококковым и
менингококковым менингитами спектр фоновых заболеваний был совершенно
другим, поражения ЦНС занимали в нем 12% и 3% соответственно. Причем
поражения ЦНС при пневмококковом менингите были травматического
происхождения. Частые ОРЗ наблюдались у 52% больных. Начало болезни у
больных HIB-менингитом было острым, но появлению явных клинических
симптомов менингита часто предшествовала умеренная лихорадка длительностью
от 1-2 до 5-7 дней, сопровождавшаяся катаральными явлениями со стороны ВДП.
У 51% больных первоначально диагностировались ОРВИ, пневмония, катаральный
отит, гайморит. У 6,8% больных лихорадка сопровождалась диспептическими
явлениями, у них диагностировалась острая кишечная инфекция. Поражение
респираторного тракта — характерное проявление HIB-инфекции, причем оно
отличалось от таковых при менингококковой и пневмококковой инфекциях.
Отсутствие признаков менингита в ранние сроки болезни, а также недооценка
таких симптомов, как повторная рвота, судорожная готовность,
заторможенность, сонливость, стали причиной относительно поздних сроков
госпитализации больных.
При поступлении в стационар у 58% больных выявлена картина острого
ринита и у 87% — картина острого фарингита. Течение болезни
характеризовалось высокой лихорадкой продолжительностью от 3 до 29 суток, в
среднем 11,8±0,9 суток, что достоверно больше, чем при менингококковом
менингите (8,4±0,7 суток, р |Ванкомицин + цефотаксим | |
|2,0 мг/л |или цефтриаксон (+ | |
| |рифампицин) | |
|Enterobacteriaceae |Цефотаксим или цефтриаксон|Азтреонам, фторхинолоны, |
| | |ко-тримоксазол, меропенем |
|P.aeruginosa |Цефтазидим (+ амикацин) |Меропенем, ципрофлоксацин,|
| | |азтреонам (+ |
| | |аминогликозиды) |
|L.monocytogenes |Ампициллин или |Ко-тримоксазол |
| |бензилпенициллин (+ | |
| |гентамицин) | |
|S.agalactiae |Ампициллин или |Цефотаксим, цефтриаксон, |
| |бензилпенициллин (+ |ванкомицин |
| |аминогликозиды) | |
|S.aureus | | |
| MSSA |Оксациллин |Ванкомицин |
| MRSA |Ванкомицин |Рифампицин, ко-тримоксазол|
|S.epidermidis |Ванкомицин (+ рифампицин) | |
|Спирохеты | | |
| T.pallidum |Бензилпенициллин |Цефтриаксон, доксициклин |
| B.burgdorferi |Цефтриаксон или цефотаксим|Бензилпенициллин, |
| | |доксициклин |
При лечении используются максимальные дозы антибиотиков, что особенно важно
при применении антибиотиков, плохо проникающих через ГЭБ, поэтому
необходимо строго придерживаться принятых рекомендаций. Особое внимание
необходимо при назначении антибиотиков детям.
Дозы антимикробных препаратов для лечения инфекций ЦНС у взрослых
|Препарат |Суточная доза, в/в |Интервалы между |
| | |введениями, ч |
|Азтреонам |6-8 г |6-8 |
|Амикацин |15-20 мг/кг |12 |
|Ампициллин |12 г |4 |
|Бензилпенициллин |18-24 млн ЕД |4 |
|Ванкомицин |2 г |6-12 |
|Гентамицин |5 мг/кг |8 |
|Ко-тримоксазол |10-20 мг/кг (по |6-12 |
| |триметоприму) | |
|Меропенем |6 г |8 |
|Метронидазол |1,5-2 г |8 |
|Оксациллин |9-12 г |4 |
|Рифампицин |0,6 г |24 |
|Тобрамицин |5 мг/кг |8 |
|Хлорамфеникол |4 г |6 |
|Цефотаксим |12 г |6 |
|Цефтазидим |6 г |8 |
|Цефтриаксон |4 г |12-24 |
|Ципрофлоксацин |1,2 г |12 |
Дозы антимикробных препаратов для лечения острого бактериального менингита
у детей*
|Препарат |Суточная доза (интервал между введениями, ч) |
| |Новорожденные |Новорожденные |Дети |
| |(0-7 дней) |(8-28 дней) | |
|Амикацин |15-20 мг/кг (12) |20-30 мг/кг (8) |20-30 мг/кг (8) |
|Ампициллин |100-150 мг/кг |150-200 мг/кг |200-300 мг/кг (6) |
| |(8-12) |(6-8) | |
|Бензилпенициллин|100-150 тыс. ЕД/кг |200 тыс. ЕД/кг |250-300 тыс. ЕД/кг |
| |(8-12) |(6-8) |(4-6) |
|Ванкомицин |20 мг/кг (12) |30-40 мг/кг (8) |50-60 мг/кг (6) |
|Гентамицин |5 мг/кг (12) |7,5 мг/кг (8) |7,5 мг/кг (8) |
|Ко-тримоксазол | | |10-20 мг/кг (6-12) |
|Тобрамицин |5 мг/кг (12) |7,5 мг/кг (8) |7,5 мг/кг (8) |
|Хлорамфеникол |25 мг/кг (24) |50 мг/кг (12-24)|75-100 мг/кг (6) |
|Цефепим | | |50 мг/кг (8) |
|Цефотаксим |100 мг/кг (12) |150-200 мг/кг |100 мг/кг (6-8) |
| | |(6-8) | |
|Цефтазидим |60 мг/кг (12) |90 мг/кг (8) |125-150 мг/кг (8) |
|Цефтриаксон | | |80-100 мг/кг (12-24)|
* A.R. Tunkel, W.M. Scheld. Acute meningitis. In: Principles and practice
of infectious diseases, 5th Edition. Edited by: G.L. Mandell, J.E. Bennett,
R. Dolin. Churchill Livingstone, 2000; p. 980
Основным путем введения антибиотиков является в/в. По показаниям
(вторичный бактериальный менингит на фоне сепсиса, особенно полимикробного,
гнойные осложнения черепно-мозговых травм и операций и др.) можно сочетать
в/в и эндолюмбальное введение. Эндолюмбально вводятся только антибиотики,
плохо проникающие в СМЖ (аминогликозиды, ванкомицин). Препараты могут быть
использваны в виде моно- или комбинированной терапии. Показанием для смены
препаратов является отсутствие положительной клинико-лабораторной динамики
состояния пациента или появление признаков нежелательного действия
препарата.
Дозы антимикробных препаратов для эндолюмбального введения
|Препарат |Доза |
|Гентамицин|4-8 мг 1 раз в |
| |сутки |
|Тобрамицин|4-8 мг 1 раз в |
| |сутки |
|Амикацин |4-20мг 1 раз в |
| |сутки |
|Ванкомицин|4-10 мг 1 раз в |
| |сутки |
Профилактическая антибиотикотерапия
Поскольку менингококковая инфекция распространяется воздушно-капельным
путем, и больные заразны в течение первых суток лечения антибиотиками,
контактировавшим с ними лицам показана профилактическая антибактериальная
терапия. Ее рекомендуют обязательно проводить: членам семьи, детям и
персоналу дошкольных учреждений, медицинским работникам, проводившим
реанимационные мероприятия. Если возбудитель чувствителен к
сульфаниламидам, то назначают сульфадиазин (сульфазин) внутрь в течение 2
сут (взрослым – 1 г каждые 12 ч, детям 1–12 лет – 0,5 г каждые 12 ч, детям
до 1 года – 0,5 г/сут).
Если чувствительность возбудителя неизвестна, либо он устойчив к
сульфаниламидам, назначают рифампицин внутрь в течение 2 сут (взрослым –
600 мг каждые 12 ч, детям старше 1 мес – 10 мг/кг каждые 12 ч, детям до 1
мес – 5 мг/кг каждые 12 ч). Альтернативная схема для взрослых: миноциклин
(миноцин) 200 мг внутрь, затем по 100 мг каждые 12 ч еще 5 раз. (Детям
препарат противопоказан.) Поскольку как рифампицин, так и миноциклин
обладают выраженными побочными эффектами (диспепсия, головокружение), их
применяют только при высокой вероятности заболевания. При беременности они
противопоказаны.
Лицам, контактировавшим с больным особенно тесно (половые партнеры,
медработники, на слизистую которых попали выделения больного), назначают
прокаинбензилпенициллин 6 раз по 600 тыс МЕ внутримышечно каждые 8 ч с
последующим переходом на феноксиметилпенициллин (пенициллин V) по 500 мг
каждые 8 ч в течение 8 суток.
Детям до 6 лет, проживающим вместе или находившимся в тесном контакте с
больным Мн, вызванным H.influenzae, назначают рифампицин внутрь в дозе 20
мг/кг 1 раз в сут на протяжении 4 суток.
Если зараженные заболевают, то обычно – в первые 4 сут после того, как
заболел тот, от кого они заразились. Поэтому профилактику у
контактировавших лиц начинают немедленно после установления диагноза, не
дожидаясь результатов определения чувствительности к антибиотикам у
больного.
Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis
(Дексаметазон, как дополнительная терапия при бактериальном менингите)
(Leon M. Gussov, MD, ABMT)
Перевод с английского
За последние годы природа бактериального менингита у детей претерпела
значительные изменения. Резко сократилась сфера воздействия гемофильной
палочкой типа B (Hib) – ассоциированного менингита (особенно в странах, в
которых активно проводится вакцинация). Кроме того, возникли и получили
широкое распространение устойчивые штаммы Streptococcus пневмонии. Поэтому
результаты предыдущих исследований дополнительной терапии кортикостероидами
могут не подходить к спектру заболеваний в настоящее время.
Цель анализа состоит в использовании результатов контрольных
исследований применения дексаметазона с 1988 года для лечения детского
бактериального менингита в четырех направлениях:
1. воздействие на не-Hib-менингиты
2. эффект от вида антибиотиков и времени их применения
3. влияние дексаметазоноа на неврологическую симптоматику (кроме
потери слуха)
4. случаи побочного воздействия
Результаты
Дексаметазон уменьшил сильную потерю слуха при Hib менингите во время
исследований в комбинации со всеми антибиотиками; значительно уменьшил
сильную потерю слуха после пневмококкового менингита, что было достигнуто
только когда применение стероида началось раньше или с первой дозой
антибиотиков. При применении дексаметазона купирование других
неврологических симптомов отмечается в меньшей степени. Не было пользы при
продолжительной стероидной терапии свыше 2 дней. Единственным вредным
эффектом от дексаметазона было чувство жара у пациентов. Увеличения случаев
смертности, желудочно-кишечных кровотечений или последующих приступов не
отмечено.
Выводы
Настоящие исследования показали, что дополнительная терапия
дексаметазоном улучшает прогноз при детском Hib менингите и пневмококковом
менингите, если терапия была начата до применения первой дозы антибиотиков.
Двух дней может быть достаточно (61 случай).
Примечание
Наиболее используемая при исследованиях доза дексаметазона – 0,15 мг/кг
каждые 6 часов. Главное, чтобы действие дексаметазона началось не позже
действия первой дозы антибиотиков. Предыдущий анализ 1992 года также
показал пользу дексаметазона в лечении детского бактериального менингита.
Страницы: 1, 2
|
