обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами.

Наибольшее значение из них имеют атомарный водород (Н), гидроксид (НО2),

перикись водорода (Н202). Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию

с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы (SH), которые превращаются

в неактивные дисульфидные соединения (S==S). В результате этих реакций и

превращений нарушается каталитическая активность важных тиоловых ферментных

систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопрцтеидов и

нуклеиновых кислот, имеющих огромное значение для жизнедеятельности

организма. Количество ДНК и РНК в ядрах клеток резко снижается, нарушается

процесс их обновления. Изменения биохимизма ядер при этом морфологически

выражаются в виде различных нарушений структуры хромосом, а следовательно,

и всей генетической системы. Угнетение митотической активности тканей

рассматривается как одно из специфических проявлений биологического

действия ионизирующей радиации.

На течение биохимических процессов в ядрах пораженных радиоактивным

излучением тканей определенное влияние оказывают образующиеся радиотоксины

и изменения нейрогуморальной и гормональной регуляции тканей и клеток.

Нарушаются обменные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма

веществ, таких, как гистаминоподобные, токсические аминокислоты. Все это

усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует

интоксикации организма. Тканевая интоксикация проявляется клиническими

симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних

органов (ахилия, миокардиодистрофия, гепатопатия, эндокринопатия, нарушение

гемопоэза).

Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение

органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к

радиации, особенно бластные клетки костного мозга. Поэтому развивающаяся

под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения

митотической активности кроветворной ткани и массовой гибели

малодифференцированных костномозговых клеток. Резкое снижение кроветворения

обусловливает развитие геморрагического синдрома.

В формировании лучевой болезни определенное значение имеет тот факт, что

ионизирующие излучения оказывают специфическое – повреждающее – действие на

радиочувствительные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани,

эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи) и неспецифическое – раздражающее

– действие на нейроэндокринную и нервную системы. Доказано, что нервная

система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в

малых дозах.

Раздражение экстеро- и интерорецепторов приводит к функциональному

нарушению ЦНС, особенно ее высших отделов. В результате рефлекторно может

изменяться деятельность внутренних органов и тканей. Определенное значение

при этом придается эндокринным железам и прежде всего гипофизу,

надпочечникам, щитовидной железе и др. Обращает на себя внимание

возможность возникновения репаративно-регенеративных процессов в пораженных

органах с первых часов облучения.

Острая лучевая болезнь. В настоящее время случаи острой лучевой болезни

в нашей стране – исключительно редкое явление. Острая форма лучевой болезни

в мирное время может наблюдаться в аварийных ситуациях при однократном (от

нескольких минут до 1 - 3 дней) внешнем облучении большой мощности – свыше

100 рад. Клиническая картина острой лучевой болезни полиморфна, тяжесть ее

течения зависит от дозы облучения.

Хроническая лучевая болезнь. Это общее заболевание организма,

развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в

относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерно

поражение различных органов и систем.

В соответствии с современной классификацией (по А.К. Гуськовой и Г.Д.

Байсоголову) выделяют два варианта хронической лучевой болезни (см. схемы

на стр 6):

а) вызванную воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных

изотопов с равномерным распределением их в организме (3Н, 24Na, 27Cs и

др.);

б) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием

(226Ra, 89Sr, 210Ро и др.) либо местным внешним облучением.

а) Воздействие общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с

равномерным распределением их в организме:

Хроническое лучевое воздействие

Хроническая лучевая болезнь.

Период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь:

доклиническая стадия

I степень тяжести

II степень тяжести

III степень тяжести

IV степень тяжести

Период восстановления

Последствия и исходы лучевой болезни

Полное восстановление, (выздоровление)

восстановление с дефектом

Ухудшение или прогрессирование

1. Гипопластические состояния и дистрофии;

2. Гиперпластические и бластоматозные процессы;

3. Ускорение инволюций

Стабилизация

б) Действие изотопов с избирательным депонированием либо местное внешнее

облучение:

Лучевое воздействие

Лучевое заболевание

Период формирования патологического процесса (доклиническая стадия)

Стадии клинических проявлений и исходов заболевания

Дистрофические и

гипопластические

состояния

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:

1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;

2) период восстановления;

3) период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период, или период формирования патологического процесса,

составляет примерно 1 - 3 года – время, необходимое для формирования при

неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с

характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 4

степени тяжести: I – легкую, II – среднюю, III – тяжелую и IV – крайне

тяжелую. Все 4 степени являются лишь разными фазами единого патологического

процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное

трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной

стадии и предупредить ее прогрессирование.

Второй период, или период восстановления, определяется обычно через 1 - 3

года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности.

В этот период можно четко установить степень выраженности первично-

деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности

репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным

восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших

ранее изменений или ухудшением (прогрессирование процесса).

Естественно, что экспертные решения будут целиком зависеть от степени

недостаточности функции и изменений ряда стуктур органов и тканей.

Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов

с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы

классификации подчеркивают ряд особенностей патогенеза, определяющего

своеобразие клинической картины, отличной от таковой хронической лучевой

болезни, обусловленной общим облучением.

По мнению авторов классификации, эти особенности сводятся к следующему:

1) ведущее значение непосредственного действия радиации на ткань органа,

меньшая значимость и более позднее выявление непрямых рефлекторых

механизмов;

2) постепенное формирование патологического процесса в «критическом»

органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный

скрытый период;

3) определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью

тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью

отклонений в других органах и системах;

4) большая выраженность приспособительных механизмов вследствие

преимущественно локального характера лучевого поражения.

Период формирования патологического процесса в основном зависит от

микрораспределения радиоактивного изотопа. Он совпадает по времени с

накоплением в «критическом» органе основной суммарной лучевой нагрузки.

Диагностика этой формы лучевой болезни часто затруднена вследствие строго

локального поражения, довольно хорошо сохранившейся функции пораженного

органа и нормальных функций других поврежденных систем.

Относительно просты критерии, предложенные авторами классификации для

выявления различных степеней тяжести хронической лучевой болезни,

обусловленной общим равномерным облучением.

К ним относят распространенность патологического процесса, характер и

глубину отклонений (функциональных или органических), степень обратимости

патологических явлений и полноту восстановления утраченных функций после

лечения и рационального трудоустройства.

Для определения степени тяжести лучевой болезни, обусловленной действием

изотопов с избирательным депонированием либо внешним местным облучением,

предложены следующие условные принципы.

Так, I (легкая) степень характеризуется наличием отклонений в структуре

или функции «критического» органа, установленных при целенаправленном его

динамическом исследовании.

Выявление этих отклонений при обычном клиническом исследовании

свидетельствует о поражении II (средней) степени.

Наличие изменений в менее чувствительных к данному виду излучения органах

или появление сдвигов в деятельности органов и систем, сопряженных в своей

функции с «критическим» органом (легочное сердце при лучевом

пневмосклерозе), дает основание для определения III (тяжелой) степени

заболевания.

Патологоанатомическая картина. Результаты экспериментальных

патоморфологических исследований при хронической лучевой болезни

свидетельствуют о преимущественно структурных изменениях в железах

внутренней секреции, центральной и периферической нервных системах,

желудочно-кишечном тракте. В наибольшей степени страдают органы, в которых

прежде всего реализуется энергия ионизирующей радиации. При

микроскопическом исследовании выявляются нарушения в органах кроветворения.

В лимфатических узлах обнаруживаются изменения в центральной части

фолликулов, в костном мозге – явления аплазии. Морфологически в крови в

начальных стадиях болезни отмечается сочетаемость процессов деструкции и

регенерации. В кроветворной ткани наряду с нарастающей очаговой гипоплазией

обнаруживаются островки гиперплазии. При продолжающемся облучении на этом

фоне имеют место нарушение и извращение регенерации, задержка

дифференцировки и созревания клеток. В ряде органов выявляются признаки

атрофии, извращение процессов регенерации.

При грубом повреждении отмечаются явления склерозирования тканей,

замещения соединительной тканью паренхимы ряда органов, таких как легкие,

сердце, печень и др. Так, при локальном облучении грудной клетки в больших

дозах развивается пневмосклероз, при инкорпорации Цезия-144 – цирроз

печени, при поражении 210Ро – склерозирующий нефроз и т. д. Особенностью

воздействия ионизирующего излучения является его онкогенная направленность

в результате мутагенного действия и общего подавления иммунной реактивности

организма.

Клиническая картина. Хроническая лучевая болезнь характеризуется

медленным развитием отдельных симптомов и синдромов, своеобразием

симптоматики и наклонностью к прогрессированию. Ведущими симптомами

являются изменения в нервной системе, кроветворном аппарате, сердечно-

сосудистой и эндокринной системах, желудочно-кишечном тракте, печени,

почках; происходит нарушение обменных процессов. Полиморфность и

многообразие симптоматики зависят от суммарной дозы облучения. характера

распределения поглощенной дозы и чувствительности организма. Выделяют два

основных варианта хронической лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облучением, встречается

у лиц, подвергающихся воздействию ионизирующей радиации в течение 3–5 лет и

получивыших разовую и суммарную дозы, превышающие предельно допустимые

(встречается крайне редко).

Одно из ранних проявлений этой формы – неспецифические реакции

вегетативно-сосудистых нарушений, протекающих на фоне функционального

Страницы: 1, 2, 3