а) известной этиологии (дифтерия, грипп и др.),
б) неизвестной (СКВ, ревматоидный полиартрит, склеродермия).
3) Токсико-аллергические:
а) сывороточные,
б) лекарственные,
в) при экземе, вакцинальные.
4) Ревматические.
Сейчас пользуются классификацией Анохина )198О г).
1) Ревматические.
2) Неревматические:
а) вирусные,
б) бактериальные,
в) аллергические,
г) паразитарные,
д) протозойные.
По распространенности:
а) очаговые,
б) диффузные.
По клинике:
а) с нарушением ритма,
б) с болевым синдромом,
в) с сердечной недостаточностью,
г) с тромбоэмболией легочной артерии,
д) малосимптомные.
По патогенезу:
а) первично-инфекционные,
б) инфекционно-аллергические,
в) токсико-аллергические.
По анатомическому признаку:
а) паренхиматозные,
б) интерстициальные.
Самыми частыми возбудителями вирусной природы являются энтеровирусы,
самые опасные группы Коксаки, может быть вирус гриппа, парагриппа,
инфекционного мононуклеоза и др. Вирус Коксаки: группы А и Б. Группа А
имеет 24 подтипа. Б - 6 серологических подтипов. Группа А может вызывать
ангину, лимфаденит, ОРЗ, петехиальную сыпь, лимфоцитарные менингиты. Группа
Б - гриппоподобные заболевания, орхиты, овриты, панкреатиты, мизентеральные
лимфадениты, циститы, задний уретрит, экземы, поражения суставов, может
быть аденокортикальный некроз.
Проявления миокардита через 1-2 недели после начала инфекции. Ноющие,
колющие боли в области сердца без интоксикации, не снимаются ничем, кроме
втирания мази с ментолом, вьетнамского бальзама, особенно при сочетании с
приемом индометацина - постепенно затихают. Также слабость, адинамия. У
некоторых явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у
большинства пульс больше 1ОО уд. в мин. Объективно: тахикардия в 6О-7О% >
1ОО в экстрасистолии, АД, как правило, снижается, а гипертония практически
не встречается. Левый желудочек увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в
9О% случаев, систолический мягкий шум, занимающих 1/2 и больше систолы.
Маятникообразный ритм плохо - при больших диффузных изменениях миокарда.
Раздвоение тонов, III и IV тоны, то есть ритм галопа, если III тон
сливается с IV - суммационный ритм галопа. Повышение температуры, часто
субфабрилитет. На ЭКГ могут быть изменения реполяризации, поликардиограмма:
ЭКГ (V3) + ФКГ + сфигмограмма.
Если от начала R до конца Т норма, то причина не в миокарде. Метод
Савицкого: механокардиограф: давление снижено.
Лабораторно: изменение белковых фракций + проба Вальдмана, С-реактивный
белок на один +. При стрептококковой инфекции антистрептолизин О больше 5ОО
ЕД, при вирусных - антивирусные тела > чем 1/16О или нарастают.
Диагноз: Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце: аритмия,
сердцебиение, изменения на ЭКГ, СН или любые изменения в сердце,
антистрептолизин О > 5ОО ЕД или противовирусные антитела > чем 1/16О или
нарастают.
Дифференциальный диагноз:
1. Нейрогенная дистрофия сердца.
2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите - нет.
3. Тиреотоксикоз.
4. Ревмокардит.
5. Шейный остеохандроз.
Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера. Теперь считают
его вирусным. Лечение по симптомам в реанимации. Если применять гормоны,
антибиотики, н.в.е.с. вирус будет жить в миокарде дольше и 1ОО% ех.letalis.
Лечение:
Обычно при миокардите постельный режим до 3-х недель. Антибиотики,
действующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной этиологии -
иммуноглобулины. Десенсибилизирующие средства, противовоспалительные. К
преднизолону отношение сдержанное - применять только при затягивании
процесса более 2-х недель. Безопасно применять аспирин, но если назначена
тонзилэктомия, то надо применять амидопирин, вольтарен, бруфен 4ОО мг * 3
р., это 3 недели.
Средства, улучшающие метаболизм: В-1, В-6, В-15, кокарбоксилаза.
Профилактика: санация хронических очагов инфекции. После ангины или гриппа
на 3 недели освобождать от тяжелых физических нагрузок. После перенесенного
инфекционного миокардита 3 года весной и осенью противорецидивное лечение.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и
венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.
Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением
сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в
разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия,
причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием
сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует
соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества
актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее
активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии,
наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление
запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы,
а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с
окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и
витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов.
Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая
концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов
(калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных
веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество
витаминов группы В.
Патогенез сердечной недостаточности:
СН может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х
вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ,
необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их
усвоения - недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение
окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия.
Нарушение использования энергии - чаще всего при переутомлении, когда к
миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый
комплекс.
По Хегглину выделяют две формы СН:
1) Энергодинамическая СН - связана с нарушением общего обмена
веществ: тиреотоксикоз, кровопотеря, гиповитаминоз - тяжелой обычно не
бывает.
2) Гемодинамическая СН - связана также с переутомлением миокарда, но
сердце при этом поражается первично - нарушается функция актин-миозинового
комплекса, нарушается потребление энергии - характерна более выраженная СН.
Основные проявления СН
Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е.
количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате
чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно
увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление
в устье полых вен - срабатывает рефлекс Бейнбриджа - возникает тахикардия
как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм
компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще
больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических
изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем
замедляется кровоток - ткани в единицу времени будут получать меньше
кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда -
актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина - гиперкапния,
раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии.
Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду
приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости,
выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на
миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается -
появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики - появляются на
ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце - если он
лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что
ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество
антидиуретического гормона - увеличивается реабсорбция воды, что также
ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение
изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его
инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том
числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее
функции, уменьшению содержания в крови альбуминов - падению онкотического
давления плазмы --->
Классификация СН:
1. Левожелудочковая СН - застой преимущественно в малом круге
кровообращения.
2. Правожелудочковая СН - застой преимущественно в большом круге
кровообращения.
Выделяют также разновидности - застой преимущественно в воротной вене,
полой вене, смешанные формы.
1) Острая СН,
2) Хроническая СН.
Классификация хронической СН по стадиям:
I стадия - начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В
отличие от здоровых людей период последействия более длительный.
II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке,
также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха
претерпевают обратное развитие.
II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут
исчезать только при лечении.
III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в
состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как
часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.
ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема
в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким
ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной
работе правых.
Причины: инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки
сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто
при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.
При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает
сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает
уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое
препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).
Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический
дренаж - жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких
бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких,
возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ
затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной,
повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит
вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность - это отек легких.
Клиника
Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается
от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может
быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает,
садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке
легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно
аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.
ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН
Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье,
быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого
желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический
шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую
роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19
|