любой воспалительный процесс : ревматическая лихорадка, при повышении
давления, тиреотоксикоз, анемии и т.д. Может оказаться очень тяжелым
состоянием, при тяжелой дистрофии вполне возможно развитие застойной
сердечной недостаточности ( синонимы: сердечнососудистая недостаточность,
недостаточность кровообращения). Более того тяжелая, продолжительная
дистрофия миокарда имеет исход - очаговый кардиосклероз. особенно при
тиреотоксикозе.
Поражения миокарда может проявляться 2-мя синдромами:
синдром застойной сердечной недостаточности
синдром связанный с нарушением ритма и проводимости
Болевой синдром - необязательный ( кроме инфаркта миокарда) - боль либо
отсутствует либо маловыражена так как при этих заболеваниях нет самого
субстрата для болевых ощущений и чаще боли носят неврогенный характер.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота встречаемости составляет 0.5% всех больных из них до 15% связано
с вирусной этиологией. Из того что я уже успел сказать совершенно очевидно
что симптоматика столь неопределенная что очень трудно порой заподозрить
миокардит и совершенно понятно что застойная сердечная недостаточность
возникает при диффузном поражении ( очаговое поражение недостаточно),
нарушения ритма и проводимости могут быть или не быть, что эти миокардиты
проходят незаметно. Синдром воспалительной интоксикации характерен для
миокардита , но он абсолютно неспецифичен. на самом деле миокардитом болеют
большее количество людей.
ЭТИОЛОГИЯ . Вся проблема в том, что когда выделяют инфекционные форма
любого заболевания всегда стоит проблема доказательства инфекционной
природы. Существует триада Коха для подтверждения инфекционной природы:
1. высеить микроб из инфекта
2. воспроизвести заболевание этого органа путем введения инфекта
3. направленная терапия и профилактика дает однозначный ответ.
Эта триада не всегда работает: чтобы высеить микроб надо сделать биопсию
миокарда - это невозможно.
Тут еще есть одна проблема: косвенные доказательства инфекции например
рост титра антител - антистрептолизина, антистрептокиназы. С другой стороны
инфекция то могла быть недолго, а антиген в крови может накапливаться.
Поэтому это тоже не доказательство. Доказательство одно - обнаружение
иммунных комплексов с антигеном возбудителя в составе органа.
Поэтому деление миокардитов на:
инфекционный
инфекционно-аллергический
аллергический
весьма условно и никто не доказал возможность воспроизведения миокардита
введением любого вирусного бактериального возбудителя. Речь идет только о
связи с перенесенной или текущей инфекцией т.е. речь идет о том что
миокардит доподлинно возник вслед за перенесенной инфекциям или на фоне
инфекции.
90% инфекционных болезней обусловлены условно-патогенной флорой. Что же
происходит? Наши родные, близкие кокки ( пневмококки, бета-гемолитический
стрептококк) вдруг озверели и на нас напали. По этому поводу есть несколько
мнений: одно из них очень распространено - снижение резистентности - а что
это никто не знает. Зададимся вопросом? При той же самой пневмонии или
гепатите будет снижение резистентности или нет? а почему при миокардите
будет. А например почему не всегда сопровождения тяжелой ангины
миокардитом. Значит есть функциональная слабость органа которая чаще всего
генетически обусловленная, но может быть и приобретенной.
Есть еще одна ситуация которую надо иметь ввиду: есть антигена имеющие
сродство с антигенами клеток некоторых тканей - это вторая возможность
заболевания того или иного органа.
Вирусы Коксаки, гриппа и т.д. беда в том что они могут сидеть в клетках
дожидаясь ситуаций снижения сопротивляемости организма.
Инфекция может поражать миокард своими токсинами , иммунными
комплексами. Может идти поражение при применении цитостатиков которые
практически все тропны к сердцу.
ПАТОГЕНЕЗ МИОКАРДИТА: по сути дела имеется несколько вариантов единого
воспалительного процесса с преобладанием экссудативного , пролиферативного
или продуктивного компонента. Если это миокардит при ревматической
лихорадке - преобладает продуктивное воспаление с образованием
специфических гранулем Ашофа . Гораздо чаще встречается иммунное воспаление
( особенность - наличие иммунных комплексов в миокардиоцитах) и реактивное
воспаление на токсические поражения миокарда. Воспалительная реакция -
реакция всегда неспецифическая, она возникает в ответ на любое повреждение.
Воспаление всегда сопровождается дистрофией. Особенности при миокардитах
заключаются в том, что в толще миокарда залегает проводящая система:
следовательно дальше в течении заболевания как повезет - есть очаг
возбуждения - возникают аритмии либо формируются рубцы в которые также
может захватываться проводящая система , что ведет к различным видам
нарушения проводимости.
Элементы патогенеза просты так как сердце - это мышечный органа которые
не отличается от бицепса за исключением проводящей системы.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ:
синдром недостаточности
синдром аритмии
Но протекать клиническая картина может по разному. Одним из вариантов
является псевдокоронарный синдром - болевые ощущения локализующиеся за
грудиной, которые могут симулировать коронарные боли: продолжительные, не
такие интенсивные, не реагируют на нитроглицерин ( хотя это спорный вопрос
так как нитроглицерин меняет динамику и меняет чувствительность миокарда ,
кроме того он вызывает боль что также подавляет очаг возбуждения в головном
мозге). Продолжительность болей различная. Поэтому проводить
дифференциальный диагноз по одному признаку не следует.
Псевдоклапанный синдром - любой воспалительный процесс сопровождается
тяжелыми дистрофическими изменениями которые могу приводит к формированию
застойной сердечной недостаточности что сопровождается расширением полостей
сердца. Расширение полости желудочка может сопровождаться растяжением
митрального кольца, что формирует в свою очередь симуляцию
недостаточности клапана. Чаще всего и легче всего наступает недостаточность
трехстворчатого клапана.
Тромбоэмболические синдром - всякое воспаление сопровождается ростом
активности факторов свертывания крови и изолированное воспаление
миокардиоцитов на вряд ли будет без вовлечения эндотелия что и приводит к
тромбообразованию. В толще мышц проходят сосуды и воспалительный процесс
может сам по себе приводить к формированию тромбов. Формирование тромбов в
области предсердий чревато развитием тромбоэмболии легочной артерии.
Смешанный и стертый синдромы.
75% заболеваний не имеет ни одного патогномоничного симптома , что делает
трудной диагностику . Поэтому ориентируются на совокупность симптомов.
Американская ревматологическая ассоциация предложила выделить большие и
малые признаки миокардита. На надо помнить что среди них нет ни одного
патогномоничного.
БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ:
возникновение через 10 дней после инфекции застойной сердечной
недостаточности
тяжелое поражение миокарда доходящее до тяжелейших степеней дистрофии, а
порой до некроза и может приводить к развитию кардиогенного шока ( спустя
какое-то время, а не через 1-2 часа или 1-2 дня как при инфаркте миокарда)
нарушение проводимости , в результате чего частота сердечных сокращений
может падать до 40 и ниже что приводит иногда к развитию синдрома Морганьи-
Эдем-Стокса.
появление ЭКГ-признаков - достаточно характерны. Чаще и раньше всего
происходит удлинение интервала PQ потому что замедляется проводимость.
Удлинение PQ очень часто происходит на фоне учащения ритма. Кстати первый
признак застойной сердечной недостаточности - тахикардия , а не цианоз.
Если эти замедления нарастают то возникают атриовентрикулярные блокады.
Блокада может быть на уровне миоцитов. Могут быть дополнительные очаги
возбуждения с формированием экстрасистолии
так как имеются дистрофические изменения то в миокарде появляются
ферменты характеризующие это повреждение: АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ
МАЛЫЕ КРИТЕРИИ ( имеются ввиду неспецифические изменения при воспалении):
повышение С-реактивного белка, СОЭ, лейкоцитоз, ритм галопа (
неодновременности сокращения желудочков)
Если есть 2 больших и 2 малых признака то можно ставить диагноз
миокардита. Если есть 1 большой и сколько угодно малых - должно возникнуть
подозрение на миокардит.
Всегда надо определить активность процесса по данным серологического
исследования ( динамика титра антител), по данным ЭКГ, УЗИ ( единственный
методы который может определить толщину перегородки и размер полостей).
ЛЕЧЕНИЕ:
ВОЗ говорит, что антибиотикотерапия и терапия реофероном проводится только
если доказан природа и в первые дни заболевания. На 10 день заболевания не
надо назначать антибиотики или реоферон так как они только стимулируют
иммунные реакции, а микробов уже нет.
нестероидные противоспалительные средства - очень эффективные средства, но
с очень большим побочным действием
глюкокортикоиды - самые модные, эффективные и безобидные в данном случае
средства . Назначается преднизолон 30 мг/сут в короткий срок , без
перерыва.
иммунносупрессоры , цитостатики - препараты у которых свое собственное
токсическое действие на миокард
симптоматическая терапия: применение сердечных гликозидов не эффективно.
Надо быть осторожным в лечении аритмий: бета-адреноблокаторы могут
усиливать нарушением проводимости. Оптимальным препаратом является
лидокаин.
Тема: симптоматические гипертензии.
Классификация гипертоний:
1. Эссенциальная - заболевание неизвестной этиологии, органических
поражений нет.
2. Симптоматические - сопутствуют других многих заболеваниям (напр.
Гломерулонефрит).
Но надо сказать что понятие симптоматическая гипертония палка о двух
концах: гломерулонефрит лечат глюкокортикостероидами, которые сами по себе
повышают Ад, а сопутствующую (симптоматическую) гипертонию здесь же лечат
гипотензивными препаратами.
ВОЗ в 1986 году на техническом докладе по артериальной гипертензии
выдвинула следующее определение: артериальная гипертензия - стойкое
хронической повышение систолического и диастолического давления. У нас это
состояние называют гипертонической болезнью, или иными словами
эссенциальной гипертонией. До сих пор считают что этиология этого
заболевания неизвестна. Но надо сказать что в конце 50-х гг. В Новой
Зеландии были выведены чистые линии белых крыс, в 3-5 поколениях которых у
всех особей была гипертензия, независимо от условий содержания, независимо
от условий содержаний, кормления и т.д, следовательно, повышение АД
закреплено генетически. Также надо отметить что сначала появляется
структурные изменения, которые компенсированы, а при срыве последней
симптомы заболевания становятся видимыми. Это касается, в том числе и
патогенеза гипертонии, а по старым представлениям первичны нарушения
функциональные. Сейчас во всем мире признана концепция о нарушении функции
кальциевых каналов как о морфологическом субстрате развития гипертонии
(академик Ю.В. Постнов). В результате кальций накапливается в клетке
(монография “ Артериальная гипертензия как клеточная патология”). Кафедрой
внутренних болезней доказано что отягощенная наследственность по
гипертонической болезни коррелирует с частотой возникновения
“симптоматической гипертонии”:
эссенциальная гипертония 74%
гломерулонефрит 72%
пиелонефрит 70%
реноваскулярная гипертония 68%
сахарный диабет с гипертонией 64%
хронический тубулоинтерстициальный нефрит 72%
Таким образом, показано, что все вышеперечисленные заболевания, которые
сопровождаются стойкой хронической систоло-диастолической гипертонией имеют
генетический фактор от 74% до 64%, тогда как генетики говорят что нижняя
граница “достоверная” генетической обусловленности составляет 58%.
Следовательно - 64% - это уже выше и значит в высочайшей степени
достоверно. Причем эти данные получили, исследуя большое количество больных
(в каждой группе не менее 100 человек).
Теперь стоит задаться вопросом о том где должна быть гипертония чаще:
эссенциальная в популяции или гипертония при, допустим гломерулонефрите?
Естественно при гломерулонефрит чаще.
Приведем другой пример. Две независимые научные группы (американская и
скандинавская) у каждого умершего от 45 до 55 лет, предварительно не
производя вскрытия, то есть не были первоначально индуцированы по
отношению к патологии, разрезали почечную область, добирались до
а.renalis, вырезали их и уходили. Затем смотрели нормальный сосуд или
суженный. После того как в каждой группе набрали по 100 суженных сосудов (а
сужение должно быть не менее 2/3), они подняли истории болезни и
внимательно изучили. Оказалось что у 40% больных было повышено АД при
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
|