вивается олигурия.

_ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ.

Развивается в результате потери воды, превышающей ее

поступление и эндогенное образование. Потеря воды при этой

форме происходит с небольшой потерей электролитов. Это может

иметь место при сильном потении, гипервентиляции, поносе, по-

лиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем.

Большая потеря воды с мочой бывает при так называемом осмоти-

ческом диурезе. Гиперосмолярная дегидратация значительно лег-

че возникает у грудных детей, чем у взрослых. В грудном воз-

расте большие количества воды почти без электролитов могут

теряться через легкие при лихорадке, умеренном ацидозе и в

других случаях гипервентиляции. Кроме того, у грудных детей

недостаточно развита концентрационная способность почек.

Преобладание потери воды над выделением электролитов

приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной

жидкости и передвижению воды из клеток в экстрацеллюлярное

пространство, что приводит у обезвоживанию клеток, которое

вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белка,

повышение температуры.

_ОТЕК . - типовой патологический процесс характеризующийся

избыточным накоплением жидкости в межклеточном пространстве,

в результате нарушения обмена между плазмой крови и перивас-

кулярной жидкостью. _ВОДЯНКОЙ . называют накопление внеклеточной

жидкости в полостях тела, например водянку брюшной полости

называют _ асцитом ., плевральной полости - _гидроторакс .. Отечная

жидкость называется транссудатом.

_Общие механизмы развития отеков:

1. Повышение гидростатического давления в венозной отде-

ле капилляра.

2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы

крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии.

3. Снижение механического противодавления ткани процессу

фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.

4. Повышение онкотического и осмотического давления ин-

терстициальной жидкости, а также усиление способности белков

к связыванию воды (набуханию).

5. Повышение проницаемости гемато-паренхиматозного барь-

ера.

6. Нарушение оттока лимфы.

7. Нарушение нейро-эндокринной регуляции функции почек,

и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками.

В зависимости от преобладания одного из перечисленных

механизмов _отеки классифицируются . на:

1) механические;

2) гипоонкотические;

3) мембраногенные;

4) осмотические;

5) лимфогенные;

6) смешанные.

_Этиологическая классификация отеков:

1. Застойные (сердечные).

2. Почечные:

а) нефротические;

б) нефритические.

3. Воспалительные.

4. Токсические.

5. Голодные или кахектические.

6. Нервнотрофические.

7. Лимфогенные.

8. Эндокринные.

9. Аллергические и анафилактические и т.д.

_НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ.

_Классификация нарушений кислотно-основного равновесия ..

_Ацидоз .- это такое нарушение КОС, при котором в крови

появляется относительный или абсолютный избыток кислот или

недостаток оснований.

_Алкалоз .- это такое нарушение КОС, при котором имеется

избыток оснований или недостаток кислот.

Ацидоз: 1. газовый-дыхательный. 2. негазовый а) метабо-

лический б) выделительный в) экзогенный г) ком-

бинированный (напр., кетоацидоз + лактоацидоз;

метаболический + выделительный; другие сочета-

ния). 3. Смешанный (например, газовый + негазо-

вый при асфиксии)

Алкалоз: 1. Газовый (дыхательный)

2. Негазовый: а) выделительный б) экзогенный

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразде-

ляются: 1) на компенсированные, это состояния, при которых в

уравнении рН = изменяются абсолютные количества угольной кис-

лоты и натрия гидрокарбоната, но соотношение их остается

1:20. При этом рН существенно не изменяется, что служит пока-

зателем компенсации. 2) декомпенсированные, когда изменяется

не только общее количество угольной кислоты и натрия гидро-

карбоната, но и их соотношение, о чем свидетельствует сдвиг

рН крови за пределы нормы.

_Нарушение кислотно-основного состояния (КОС)

КОС - соотношение кислот и щелочей в биологических жид-

костях.

Показатели КОС:

1.Актуальный рН - фактическая величина отрицательного

логарифма концентрации водородных ионов крови. С одной сторо-

ны, этот показатель характеризует соотношение кислот и осно-

ваний в исследуемой крови, а с другой, являясь интегральной

величиной - отражает степень компенсаций действия повреждаю-

щего фактора, направленного на изменение кислотности среды, и

изменяется при превышении защитных возможностей организма. В

норме рН= 7,40 (7,35 - 7,45).

2. рСО2 - напряжение углекислого газа в крови. Оно ха-

рактеризует дыхательный компонент механизмов кислотно-основ-

ного гомеостаза и функциональное состояние дыхательной систе-

мы. Этот показатель может отражать развитие компенсаторных

реакций при отклонениях КОС, а также - нарушения самой дыха-

тельной системы. В норме рСО2 = 4,7 - 6,0 кПа.

3. ВВ - буферные основания крови. Характеризуют мощность

буферных систем крови и отражает состояние метаболического

компонента кислотно-основного гомеостаза. У здоровых лиц ВВ =

44 - 52 ммоль/л.

4. ВЕ - сдвиг буферных оснований; характеризует смещение

кислот или оснований по отношению к должным величинам для

данной крови. В норме ВЕ составляет _+ . 2,5 ммоль/л. Отрица-

тельные значения ВЕ свидетельствуют об избытке в организме

нелетучих кислот или о недостатке оснований и необходимости

введения щелочных эквивалентов. Положительное значение ВЕ

свидетельствует о недостатке нелетучих кислот или об избытке

оснований и необходимости использовать для коррекции наруше-

ний кислых соединений.

5. SВ - стандартный бикарбонат. Это концентрация гидро-

карбонатов, определенная в стандартных условиях, у здоровых

лиц SВ = 20 - 27 ммоль/л. Как и два предыдущих показателя, он

также отражает состояние метаболических компонентов механиз-

мов кислотно-основного гомеостаза. Изменения этого показателя

всегда являются признаком нарушения КОС. При дыхательной не-

достаточности его отклонения свидетельствуют о метаболической

компенсации.

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС

_МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

Встречается при различных видах кислородного голодания

тканей и образовании недоокисленных продуктов обмена (при пе-

реходе тканей на анаэробный гликолиз).

Подобное кислородное голодание чаще встречается при тя-

желых формах нарушения кровообращения - в результате массив-

ной кровопотери, прогрессирующей сердечно-сосудистой недоста-

точности, клинической смерти. Усиленное образование кислых

продуктов является спутником тяжелого сахарного диабета.

Распространенные гнойные заболевания (перитонит, абсцессы и

др.) приводят к возникновению метаболического ацидоза. Часто

метаболический ацидоз встречается при появлении относительно-

го избытка нелетучих кислот, обусловленного потерей оснований

(кишечные и желчные свищи, диарея).

Характерной компенсаторной реакцией при метаболическом

ацидозе является дыхательный алкалоз.

Основными признаками метаболического ацидоза являются:

снижение величин SВ и ВВ, увеличение отрицательной величины ВЕ.

Компенсаторно снижается давление углекислого газа и общая угле-

кислота. При декомпенсированных состояниях рН снижается.

_ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ

Наступает вследствие снижения объема альвеолярной венти-

ляции (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная

астма, обструктивная форма эмфиземы легких, нарушения дыхания

у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, при

синдроме трахео- бронхиальной непроходимости и т.д.).

Дыхательный ацидоз характеризуется повышением показателя

рСО2 свыше 45 мм рт.ст. При декомпенсированных состояниях

снижается.

При нарушении вентиляции легких основная компенсация ды-

хательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного

выведения Н+ и задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО3-

(в виде бикарбоната натрия).

При этом увеличивается показатели ВВ, SВ, появляется из-

быток оснований (т.е. показатель ВЕ со знаком +).

Такая компенсаторная реакция является целесообразной

лишь до определенного момента. К выраженному респираторному

ацидозу присоединяется второй патологический процесс - мета-

болический алкалоз.

_МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

Развивается в случаях потери нелетучих кислот (рвоты при

декомпенсированном стенозе привратника) или при потери ионов

К+, что приводит к избыточному выведению ионов Н+ почками и

перемещению Н+ в клеточный сектор.

Появление метаболического алкалоза характерно в послере-

анимационном (постреанимационном) периоде у больных, перенес-

ших массивную кровопотерю и гиповолемию. Особенно, если для

лечения в сосудистое русло больного вводили большое количест-

во растворов, содержащих Nа+, или даже растворов бикарбоната

натрия (для коррекции метаболического ацидоза, например, в

остром периоде реанимации).

Кроме того, гиповолемия обычно сопровождается вторичным

альдостеронизмом, для которого характерна задержка Nа+, поте-

ря К+.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за

счет появления дыхательного ацидоза. Но такая компенсация

приводит к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Часто недостаточное развитие компенсаторных реакций при

метаболическом алкалозе объясняется еще и тем, что с одновре-

менным защелачиванием плазмы внутри клеток развивается аци-

доз. К+ усиленно выводится из клеток в плазму, сопряженно в

клетки поступает Н+.

Развивается сложное нарушение КОС, характеризующееся

внутриклеточным гипокалиемическим ацидозом и плазменным алка-

лазом.

Метаболический алкалоз легче предупредить (хотя и это не

всегда возможно), чем лечить.

_ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

Развивается в случаях чрезмерного выделения СО2 из кро-

ви. Это наблюдается при избыточной вентиляции во время дли-

тельной операции или у реанимируемого больного).

Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почка-

ми: задерживаются ионы Н+ и выделяется НСО3- . Моча при этом

остается щелочной. Кроме того, увеличивается количество орга-

нических кислот, в основном - молочной кислоты.

Таким образом, все компенсаторные реакции являются целе-

сообразными лишь относительно, так как приводят к возникнове-

нию метаболического ацидоза.

Изменение величины СО2 в ту или иную сторону говорит о

возникновении дыхательного ацидоза или алкалоза: при повыше-

нии говорят об ацидозе (дыхательном), при снижении - об алка-

лозе.

Изменение величины показателей SВ, ВВ, ВЕ наиболее ти-

пично для метаболических расстройств, а показатель АВ может

характеризовать и метаболические и дыхательные нарушения и

является суммарным, главным показателем.

Каждый показатель в отдельности, как правило, мало что

дает для понимания наступивших изменений.

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в плазме до уровня,

обуславливающего появление клинических симптомов.

Факторы определяющие развитие симптомов гипогликемии:

1. Пол больного;

2. Скорость снижения глюкозы в плазме;

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11