областях, в области белой линии живота нет. Признаков

метеоризма, видимой перистальтики, грелочных пигментаций во

время исследования не обнаружено. Симптом Щ "еткина - Блюмберга

отрицательный.

Желудок

Осмотр области желудка не да "ет инфо -р -мации. При перкуссии

нижняя граница определяется на 3 см выше пупка, что

подтверждается при аускультафрикции. Шум плеска не определяется.

Большая кривизна расположена на 3 см выше пупка, стенка желудка

ровная, эластичная, подвижная, безболезненная. Пальпация точек

Боаса, Опенховского, Мак Берни симптоматики не да "ет.

Кишечник

При поверхностной л "егкой пальпации болезненности нет.

Сигмовидная кишка расположена правильно, диаметр 2 см,

эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная,

урчания нет. Caecum расположена правильно, диаметр 3 см,

эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная,

урчания нет. Поперечно ободочная кишка расположена

выше пупка на 2 см, диаметр 3 см, эластичная, стенка

гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет.

Восходящая часть толстого кишечника расположена правильно,

диаметр 2.5 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная,

безболезненная, урчания нет. Нисходящий отдел расположен правильно,

диаметр 2 см, эластичный, стенка гладкая, ровная, подвижная,

безболезненная, урчания нет.

Поджелудочная железа

Pancreas не пальпируется, что является нормой. Типичные точки

безболезненные.

Печень

Перкуссия.

Ориентир Граница head

Относительная верхняя граница по linea clavicularis

dextra Середина VI ребра

Абсолютная тупость по linea clavicularis

dextra сверху Нижний край VI ребра

Граница по linea clavicularis

dextra снизу Совпадает с краем реберной дуги

Верхняя граница по linea mediana anterior

Основание мечевидного отростка

Нижняя граница по linea mediana anterior

Между верхней и средней третями расстояния от пупка до

основания мечевидного отростка

Левая граница по реберной дуге

Linea parasternalis sinistra

Ординаты Курлова 10, 9 и 8 см

При поверхностной пальпации печени болезненности не выявлено.

При глубокой --- на глубоком вдохе край печени выходит из-под

края реберной дуги на 0.5 см по linea clavicularis

dextra. Край печени эластичный, гладкий, острый, ровный,

безболезненный.

Осмотр области желчного пузыря не инфо -р -мативен. Пальпация

безболезненная (симптом Курвуазье отрицательный). Симптомы Мюсси,

Ортнера отрицательны.

Перкуссия.

Ориентир Граница head

Верхняя граница по linea axillaris medialis sinistra IX ребро

Нижняя граница по linea axillaris medialis sinistra XI ребро

Задний верхний полюс Linea scapularis sinistra

Передний нижний полюс Linea costoarticularis

Поперечник селез "енки --- 6 см, длинник ---12 см.

Селезенка не пальпируется, что соответствует норме.

Почки и мочевыводящие пути

Левая и правая почки в горизонтальном и вертикальном положениях не

пальпируются. Симптом Пастернацкого слева положителен, справа

отрицателен. Мочевой пузырь не определяется, перкуторный звук над

лобком без притупления.

Нервная система

Ассиметрии лица, сглаженности носогубной складки, отклонения языка в

сторону нет. Зрачки синхронно двигаются, реакция на свет и

аккомодацию одинаковая, нормальная. Движения координированные,

уверенные.

Патологических рефлексов не выявлено,

сухожильные рефлексы без особенностей. Болевая, тактильная и

термическая чувствительность сохранена. В позе Ромберга устойчив.

Общего тремора пальцев вытянутых рук нет.

Лабораторные исследования

Анализ крови клинический

Дата: 13.08.1997 г.

longtable |p 4cm |p 4cm |p 5cm |

Показатель Результат Норма head

Гемоглобин 126 г/л М --- 132.0--164.0 г/л,

Ж --- 115.0--145.0 г/л

Эритроциты $4.35 cdot 10^ 12 $/л М --- $(4.5-5.0) cdot 10^ 12 $/л,

Ж --- $(3.7-4.7) cdot 10^ 12 $/л

Цветовой показатель 0,86 0.86--1.05

СОЭ 2 мм/ч М --- 1--10 мм/ч,

Ж --- 2--15 мм/ч

Лейкоциты $7,0 cdot 10^ 9 $/л $(4.0-8.8) cdot 10^ 9 $/л

Нейтрофилы палочкоядерные 5 % 1--6 %

Нейтрофилы сегментоядерные 39 % 47--72 %

Эозинофилы 12 % 0.5--5 %

Лимфоциты 32 % 19--37 %

Моноциты 12 % 3--11 %

Заключение: умеренная гранулоцитопения, относительная

эозинофилия, относительный умеренный моноцитоз (интерпритацию см. в

обосновании диагноза).

Анализ крови клинический

Дата: 1.10.1997 г.

Показатель Результат Норма head

Гемоглобин 136 г/л М --- 132.0--164.0 г/л,

Ж --- 115.0--145.0 г/л

Эритроциты $4.2 cdot 10^ 12 $/л М --- $(4.5-5.0) cdot 10^ 12 $/л,

Ж --- $(3.7-4.7) cdot 10^ 12 $/л

Цветовой показатель 0,97 0.86--1.05

СОЭ 2 мм/ч М --- 1--10 мм/ч,

Ж --- 2--15 мм/ч

Лейкоциты $8,1 cdot 10^ 9 $/л $(4.0-8.8) cdot 10^ 9 $/л

Нейтрофилы палочкоядерные 4 % 1--6 %

Нейтрофилы сегментоядерные 49 % 47--72 %

Эозинофилы 8,0 % 0.5--5 %

Лимфоциты 25 % 19--37 %

Моноциты 14 % 3--11 %

Заключение: эозинофилия, умеренный моноцитоз.

Анализ мочи клинический

Дата: 13.08.1997 г.

Показатель Результат Норма head

Цвет мочи соломенно--ж "елтый соломенно--ж "елтый

Прозрачность прозрачная прозрачная

Относительная плотность 1.018 1.010--1.025

Белок отр. до 0.012 г/л

Глюкоза отр. отр.

Эритроциты (свежие) 1--2 в п/зр. до 3 в п/зр.

Лейкоциты 3--5 в п/зр. М --- до 3 в п/зр.,

Ж --- до 5 в п/зр.

Заключение: лейкоцитурия.

Иммунологический статус

Дата: 22.07.1997 г.

Показатель Результат Норма head

Лейкоциты $6,3 cdot 10^ 9 $/л $(4.0-8.8) cdot 10^ 9 $/л

Эозинофилы 5 % 0.5-5 %

Палочкоядерные 2 % 1-6 %

Сегментоядерные 58 % 47-72 %

Лимфоциты 31 % 19-37 %

Моноциты 6 % 3-11 %

Т-лимфоциты 47 % 40-88 %

Т-активные 13 % 22-39 %

Т-супрессоры 7 % 10-20 %

Т-хелперы 40 % 30-50 %

ИРК ($Т_х/Т_с$) 5,71 1,5--2,5

В-лимфоциты 15 % 12-32 %

IgM 1.21 г/л 0.8-2.6 г/л

IgG 12.77 г/л 7.8-16.8 г/л

IgA 13,34 г/л 0.7-3.1 г/л

ЦИК 0.120 опт. ЕД 0.034-0.1 опт.ЕД

Заключение: снижение активированных лимфоцитов, понижен

показатель супрессии, высокая активация хелперной системы, высокий

показатель циркулирующих иммунных комплексов.

Электрофорез белков крови

Дата: 26.09.1997 г.

Белковые фракции Результат ( %) Норма ( %) head

Альбумины 53 50--70

Глобулины:

$ alpha_1$ 4 3--6

$ alpha_2$ 15 9--15

$ beta$ 15 8--18

$ gamma$ 13 15--25

Белковый коэффициент 1.43 1.5--2.5

Заключение: умеренная гипогаммаглобулинемия.

Реакция Вассермана

Дата: 26.09.1997 г.

RW -.

Биохимический анализ крови

Дата: 26.09.1997 г.

Показатель Результат Норма

Общий белок плазмы 72 г/л 65--85 г/л

Мочевина 0,62 ммоль/л 2,5--8,3 ммоль/л

Глюкоза 4,8 ммоль/л 3.3--5.5 ммоль/л

Общий билирубин 5.3 мкмоль/л 8.5--20.5 мкмоль/л

АЛТ 0.14 мкмоль/ч мл 0.1--0.68 мкмоль/ч мл

АСТ 0.4 мкмоль/ч мл 0.1--0.68 мкмоль/ч мл

Тимоловая проба 0,62 ЕД 0--4ЕД

Креатинин крови 0.103 ммоль/л М --- 0.044--0.1 ммоль/л, Ж ---

0.044--0.088 ммоль/л

Сеаловые кислоты 1.7 ммоль/л 1.8--2.5 ммоль/л

Холестерин 5.17 ммоль/л 3.9--6.5ммоль/л

СРБ + -

Сулемовая проба 1,98 1,6--2,2

Фибриноген 2,75 г/л 2--4 г/л

Гаптоглобин 1,7 г/л 0,44--3,03 г/л

Заключение: существенных изменений нет.

Микроскопическое исследование мокроты

Дата: 18.09.1997 г.

Кислотоустойчивые бактерии не обнаружены.

Бактериологическое исследование мокроты

Дата: 18.09.1997 г.

Умеренный рост золотистого стафилококка. Чувствителен к тетрациклину,

оксациллину, рифампицину, цефалотину.

БК -.

Биопсия пахового лимфатического узла

Дата: 4.09.1997 г.

Реактивный лимфаденит. Признаков туберкулезного воспаления не

обнаружено.

Реакция Манту

Дата: 14.06.1997 г.

Через 24 часа --- 17 мм.

Лучевая диагностика

Обзорная рентгенограмма грудной клетки от 2.06.1997 г,

боковая проекция справа, томограммы левой верхушки: срезы 7 и 8 см

На обзорной рентгенограмме справа на уровне III межреберья

субплеврально в верхнем сегменте верхней доли в кортикальной зоне

определяется ограниченное затемнение размером $3 times 2 см$,

единичное, овальной формы, средней интенсивности, гомогенной

структуры, с ясными контурами. В верхней доле левого легкого на

уровне I--II ребра в центральной зоне определяется ограниченное

затемнение размерами до 1,5 см в диаметре, единичное, округлой формы,

малой интенсивности, гомогенной структуры, контуры размыты. В

окружающей легочной ткани отмечаются линейные сетчатые тени, усиление

легочного рисунка. Формы и площади легочных полей не изменены, органы

средостения не расширены, не смещены.

Обоснование диагноза

Данные анамнеза пациента, клинического, лабораторного и

рентгенологического обследования указывают на наличие туберкулезного

процесса в легких.

Анализируя жалобы больного, обращает внимание выраженная общая

реакция организма на инфекционный процесс, проявляющаяся в виде

астенического синдрома и включающая общую слабость, утомляемость,

снижение аппетита и, как следствие этого, снижение массы тела,

гипертермию. Это симптоматика обусловлена воздействием токсинов

микобактерий на различные органы и ткани организма, а главное на

нервную систему. Наличие данной группы симптомов больше

свидетельствует о свежем процессе, чем о затяжном.

Также у больного отмечаются жалобы со стороны органов дыхания

(кашель, отхождение мокроты, боли в грудной клетке) обусловленные

легочной локализацией туберкулезного воспаления.

При физикальном исследовании органов дыхания перкуторная и

аускультативная картина малоинформативна, это характерно для свежего

очагового туберкулеза. Выдыхаемый воздух с неприятным запахом в

какой-то мере свидетельствует о воспалительно-некротических явлениях

в легочной ткани. Умеренное увеличение частоты дыхательных движений

может быть расценено как компенсаторный механизм --- для устранения

симптомов недостаточности внешнего дыхания и как реакция на

обследование новым врачом. Несимметричное приглушение перкуторного

звука преимущественно по передней поверхности справа и в области

верхушки слева обусловлены локализацией процесса в верхних долях

обоих легких, объясняют нарушение гаммы звучности. Влажные

мелкопузырчатые хрипы над отдельными участками легких указывают на

большую вероятность свежего туберкулеза.

Реакция со стороны сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии и

слабого наполнения пульса, а также гипотонический статус (90-115

мм рт. ст. -- систолическое давление) обусловлены интоксикацией.

В крови, как проявление процесса с выраженной аллергической

перестройкой, обнаруживается эозинофилия (для дифференциальной

диагностики симптома рекомендуется провести обследование ЖКТ для

выявления паразитарной инвазии); выявленный моноцитоз характерен для

туберкулеза. Однако наличие этих симптомов при умеренной

гранулоцитопении говорит об истощении организма, недостатке

пластического материала для синтеза новых клеток, серьезности

процесса в легких. Интерпретируя иммунологический статус, отмечается

нерезкого вторичного иммунодефицита, проявляющегося недостаточной

активации лимфоцитов при выраженной их хелперной активности. Это

также говорит об истощении энергетических и пластических ресурсов и

определяет иммуноактивную и диетотерапию как важнейшие компоненты

лечения пациента. Высокие показатели IgA свидетельствуют о

достаточной активации В-звена иммунитета и локализации

воспалительного процесса в эпителиальной ткани (легкие).

Настораживают высокие показатели циркулирующих иммунных комплексов,

что делает возможным возникновение осложнений со стороны почек,

суставов и других параспецифических явлений. Этот факт делает менее

благоприятным обнаруженную гиперIgAемию.

Отсутствие кислотоустойчивых бактерий в мокроте и БК- указывает на

закрытую форму туберкулеза.

Туберкулиновая реакция Манту при предполагаемой форме туберкулеза у

пациента как правило умеренно выражены и не отличаются от реакции у

здоровых, но инфицированных людей. В связи с этим проба 17 мм не

показательна.

Основным фактом, подтверждающим диагностическую гипотезу об очаговом

туберкулезе является рентгеносимеотическая картина. На

рентгенограммах обнаруживаются патогномоничные очаги в $S_ I-II $

левого и $S_ II $ правого легких. очагов говорит о

свежем процессе, нежная сетчатость легочной ткани указывает на

перибронхит. Фиброзных изменений нет.

Таким образом, диагноз поражения легких включает:

очаговый туберкулез $S_ I-II $

левого и $S_ II $ правого легких в фазе инфильтрации --- на основании

рентгенологической картины, БК- --- на основании исследования

мокроты. Помимо туберкулезного процесса на основании анамнеза

(хронический пиелонефрит с осени 1996 г), клинического (положительный

симптом Пастернацкого слева) и лабораторного (лейкоцитурия)

обследования выставляется диагноз пиелонефрита левой почки в фазе

неполной ремиссии. По данным биопсии пахового лимфатического узла ---

реактивный лимфаденит.

Клинический диагноз:

Основное заболевание. Очаговый туберкулез $S_I-S_ II $ левого

легкого и $S_ II $ правого легкого в фазе инфильтрации, БК-,

неосложненный.

Сопутствующие заболевания. Хронический пиелонефрит левой почки,

фаза неполной ремиссии.

Реактивный паховый лимфаденит с обеих сторон.

Лечение

Режим клинический, щадящий с последующим переходом на тренирующий при

отчетливой положительной рентгенологической динамике.

Диета No 11. Данная диета направлена на достаточное снабжение тканей

организма пластическим материалом и энергией, необходимой для

процессов репарации, также на восстановление

иммуно-биологической реактивности. По химическому составу диета

должна быть богата белком, витаминами, минеральными солями, иметь

высокий калораж. Рекомендуется суточные объемы питательных веществ

довести до следующих цифр: белок -- 120 г, жиры --- 100г, углеводы до

500; витамины А --- 1,7мг, каротин --- 8,5 мг, тиамин --- 2 мг

рибофлавин --- 4 мг, никотиновая кислота --- 20 мг, аскорбиновая

кислота --- 250; минералы --- натрий --- 4 г, калий 4 г, кальций

--- 14 г, магний --- 0,6 г, фосфор --- 2,5 г, железо --- 55 мг;

энергетическая ценность -- 3500 ккал.

Специфическая химиотерапия.

Противотуберкулезная терапия имеет свои особенности, связанные со

свойствами микобактерий:

устойчивость возбудителя развивается ко всем противотуберкулезным

препаратам, если они используются по одному, но она отдаляется или

предотвращается при применении нескольких препаратов;

исходная устойчивость сразу к двум препаратам встречается редко;

при инвазии необычного микроорганизма проведение проб на

бактериальную чувствительность занимает по времени 6--8 недель и

более.

В связи с этим при терапии туберкулеза используют несколько

препаратов в начале лечение и длительная последующая терапия меньшим

числом препаратов. Рекомендована следующая схема лечения: изониазид и

рифампицин в течении 6 месяцев с добавлением в первые 3 месяца

стрептомицина.

Изониазид (INH, INAH, гидразид изоникотиновой кислоты). Изониазид

избирательно действует на микобактерии туберкулеза и мало или совсем

не действует на другие микроорганизмы. Его эффект обусловлен,

по-видимому, воздействием на дыхательные процессы бактерий. В

зависимости от концентрации и температуры тела он проявляет

бактериостатическую или бактерицидную активность. Изониазид

эффективен в отношении внутриклеточных микроорганизмов. Препарат

легко адсорбируется из желудочно-кишечного тракта и распределяется в

водной среде организма, проходя через тканевые барьеры и проникая в

клетки и спинномозговую жидкость. Дезактивация происходит путем

ацетилирования. Поскольку существует 2 типа людей с различной

скоростью ацетилирования, то при достижении начального пика

концентрации, одинакового у тех и других, уровень стационарной

концентрации препарата в плазме при быстрых процессах ацетилирования

составляет меньше половины от ее уровня при медленных процессах, т.е.

$t_ 1/2 $ составляет соответственно 65 и 170 минут. Однако при

ежедневном приеме изониазида он одинаково эффективен в обеих

популяциях людей. Доза --- 300 мг в сутки.

Обычно препарат хорошо переносится, однако он изменяет метаболизм

пиридоксина, ингибируя образование активной формы витамина $B_6$, в

связи с чем увеличивается его выведение с мочой. Это может привести к

периферической невропатии с потерей чувствительности и чувством

покалывания в ногах. Пиридоксин в дозе 10 мг/сут внутрь предупреждает

развитие невропатии и не влияет на терапевтический эффект. Может

нарушиться функция печени, это обусловлено токсическим воздействием

метаболитов изониазида; обычно гепатит развивается в течение первых 8

недель лечения, поэтому в этот период необходимо контролировать

функции печени.Изониазид может провоцировать приступ эпилепсии. При

этом он подавляет метаболизм дифенина, увеличение концентрации

которого сопровождается симптомами передозировки. У больных,

принимающих карбамазепин, при добавлении изониазида усиливается

седативный эффект.

Rp.: Isoniazidi 0,3

D.t.d. N 180 in tab.

S. По одной таблетке один раз в день.

Рифампицин (рифампин). Препарат относится к группе рифампициновых

антибиотиков, выделенных из Streptomyces med erranei. Его мощная

бактерицидная активность в отношении туберкулезных бацилл (сравнимая

с изониазидом) и пригодность для приема внутрь сделали его препаратом

выбора при туберкулезе. Он проявляет быструю бактерицидную активность

и в отношении лепрозных микобактерий. Препарат обладает широким

спектром противобактериальной активности и применяется при проказе,

болезни легионеров, простатитах и для профилактики менингококковых

менингитов. Рифампицин убивает бактерии, связываясь с ДНК-зависимой

РНК-полимеразой и подавляя биосинтез РНК; он особенно эффективен при

инфицировании микобактериями, находящимися в бездействующем состоянии

внутри клеток. Препарат легко адсорбируется при приеме внутрь. При

повторных приемах препарат индуцирует ферменты и ускоряет свой

собственный метаболизм. Препарат легко проникает в воспаленные

менингеальные оболочки. Будучи растворимым в жирах, рифампицин

проникает через клеточные мембраны и может атаковать внутриклеточно

расположенные бациллы. Диацетилирование препарата происходит в

печени, и метаболит сохраняет противобактериальную активность; именно

он и обусловливает и противобактериальную активность в желчи. 60 %

препарата в виде метаболита выводится с калом и 40 % в неизмененном

виде с мочой. Взрослые получают рифампицин по $10 мг/(кг times

сут)$, дети --- до $20 мг/(кг times

сут)$ при максимальной дозе 600 мг. Его следует принимать однократно

натощак (за 30 минут до завтрака), чтобы достичь большой концентрации

в крови. Выпускается также комбинация изониазида и рифампицина в виде

таблеток --- римактазид. Рифампицин редко вызывает выраженные

токсические эффекты. Реакции, по-видимому, имеющие иммунологическую

основу включают:

гриппоподобный синдром, сопровождающийся недомоганием, головной

болью, лихорадкой, у некоторых больных появляется одышка и хрипы в

легких;

острая гемолитическая анемия через 2--4 часа после введения;

острая почечная недостаточность, иногда сопровождаемая гемолизом.

В этих случаях рифампицин больше никогда назначать не следует.

У пожилых, больных алкоголизмом и пациентов с отягощенным анамнезом

возможно развитие гепатита. Тромбоцитопения тесно связана с

циркулирующими антителами IgG и IgM, фиксирующими комплемент на

тромбоцитах в присутствии рифампицина. Это --- сигнал к прекращению

лечения им и к тому, что его вообще нельзя назначать больному.

Возможны кожные реакции. Следует учитывать, что рифампицин ускоряет

инактивацию многих препаратов, в частности варфарина, пероральных

контрацептивов, анальгетиков, пероральных противодиабетических

препаратов --- следует повышать их дозы. При лечении рифампицином

моча, слезы и слюна приобретают красный цвет, также окрашиваются

мягкие контактные линзы.

Rp.: Rifampicini 0,15

D.t.d. N 400 in tab.

S. По 3 таблетке в день за 30 минут до еды.

Стрептомицин. Во вне фтизиатрической практике данный препарат

применяют только при невозможности использовать другие препараты.

Выступает как препарат подавляющий развитие устойчивости

микроорганизмов к комбинации предыдущих препаратов и назначается в

первые 3 месяца, пока агрессия микобактерий высока. Проявляет

бактерицидную активность. Действует внутри клетки, связываясь с

рибосомами и нарушая в пептидных цепях аминокислотную

последовательность. Образующиеся аномальные белки губительны для

микроорганизмов. При назначении препарата следует помнить об ото-,

нефро- и нейротоксичности препарата.

Rp.: Streptomycini sulfatis 1,0

D.t.d N 90.

S. По 1 грамму внутримышечно 1 раз в день.

Патогенетическая терапия.

С целью десенсибилизации Calcii gluconatis 0,5 по 1 таблетке 3 раза в

день перед едой в течение 2 недель.

Ha odesi 200 ml внутривенно капельно 1 раз в день в течение первой

недели терапии с целью детоксикации. Далее обильное питье, 400 мл 5 %

раствора глюкозы ежедневно.

С целью стимуляции иммунологической активности --- Tactivini 0,01

подкожно 1 раз в день --- 20 дней; Decarisi 150 мг по 1 таблетке на

ночь через 3 дня на четвертый, в течение месяца.

С целью стимуляции иммунобиологических свойств организма и

компенсации побочных эффектов специфических препаратов ---

поливитаминные комплексы: Dragee --- по 2 драже 3 раза

в день после еды.

С целью ускорения рассасывания очагов --- Lidazi 64 УЕ в мышцу через

день в течение 1 месяца.

Мероприятия в тубочаге

Отсутствие бактериовыделения у пациента позволяет не включать

контактных лиц в IV группу. В очаге следует провести

туберкулинодиагностику с последующей ревакцинацией неинфицированных,

привлечь ветеринара для диагностики туберкулеза у скота, провести

санитарную экспертизу жилища и места учебы пациента.

Прогноз и рекомендации по диспансерному наблюдению

Прогноз, учитывая положительную динамику с момента поступления в

стационар и форму туберкулеза, благоприятный. После выписки будет

назначена диспансерная группа II, затем III с посещением диспансера 2

раза в год, рентгенографией 1 раз в 6 мес.,

исследованием мокроты на МБТ --- каждые 6 месяцев

бактериоскопически, противорецидивной терапией 1 раза в год.

В настоящее время трудоспособность пациента временно утеряна на 6

месяцев.

Подпись куратора : САВЮК В.Я.

Учебно-методическое пособие по курсу фтизиатрии / В.Р. Лимберг,

Н.Я. Родионова, И.Э Лядункин, Л.И. Мулик, Л.В. Кузьмина, Г.В. Янова;

Под ред. члена-корр. РАМН, профессора Стрелиса А.К. --- Томск,1992.

Перельман М.И., Корякин В.А. Протопопова Н.М. Туберкулез: Учебник.

--- М.: Медицина, 1990.

Туберкулез: Учеб. пособие / Н.А. Васильев, Б.Д. Матвеенко,

П.И. Бублик и др.; Под ред. Н.А. Васильева --- М.: Медицина, 1990.

Медведев В.В., Волчек Ю.З. Клиническая лабораторная диагностика:

Справочник для врачей / Под ред. В.А. Яковлева. --- СПб.: Гиппократ,

1995. --- 208 с.

Тетенев Ф.Ф. Физические методы исследования в клинике внутренних

болезней (клинические лекции). --- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1995.

Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частях. Ч. 1., Ч. 2

--- М.: Медицина, 1993.

Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. Клиническая фармакология: В 2-х т. Т. 1:

Пер с англ. --- М.: Медицина, 1993.

Страницы: 1, 2