Их увеличение связано с повышенным образованием холестерина из ац.~СоА.

Гипогамма-глобулинемия характеризует синдром белковой недостаточности.

Снижение поступления необходимых аминокислот является стрессом, который

приводит к выделению адреналина, что ведет к повышению глюкокортикоидов и

повышается катаболический эффект на белки лимфоидной ткани и ведет к

синдрому белковой недостаточности II степени: повышается катаболизм белка,

аминокислоты поступают в печень, где глюкокортикоиды понижают анаболизм

белка.

Т.о. повышен катаболизм и снижен анаболизм.

IY. Оценка катаболической фазы внутриклеточного обмена белков.

Азот а/к крови - 10,8 ммоль/л,норма-4,3-5,7, повышен.

мочи - 0,22 г/с, норма-0,008-0,15 г/с, повышен.

1) Гипераминоацидемия, гипераминоацидурия.

2) Однонаправленность изменений в крови и моче свидетельствует о нормальной

фильтрационной и реабсорбционной способности почек.

3) Одной из причин гипераминоацидемии при гипераминоацидурии является

повышенной катаболизм белков в связи с увеличением содержания

глюкокортикоидов. Очевидно, эта причина имеет место и у данного больного,

что определило гиперплазию желудочных желез и гиперхлоргидрию через

гастриновый механизм. Глюкокортикоиды оказали стимулирующее действие и на

синтез белков в печени.

Резюме: у больной повышен катаболизм, что приводит к повышению содержания

аминокислот в крови и моче. Распаду подвергаются белки соединительной,

лимфоидной и мышечной ткани. Повышенный пул аминокислот в крови

обеспечивает оптимальный уровень синтеза белков в печени. Уровень

альбуминов, в связи со снижением поступающих из желудочно-кишечного тракта

аминокислот (нарушение пищеварения в связи с резкой гиперхлоргидрией,

усиленное брожение и гниение белка ) - снижен. Недостаточность

алиментарных аминокислот компенсируется катаболизмом внутриклеточных белков

и эндогенными аминокислотами. Белково-синтетический аппарат печени

сохранен, анаболическая фаза обмена снижена (снижены альбумины).

Оценка катаболизма аминокислот.

Переаминирование.

1. АЛТ - 0,20 мкмоль/л норма - 0,1-0,7

АСТ - 0,29 мкмоль/л 0,1-0,5

Уровень ферментов в норме, следовательно повреждения мембран клеток и

мембран соответствующих органелл нет, выход ферментов в кровь отсутствует.

(АЛТ-в печени, АСТ-в сердце).

Непрямок окислительное дезаминирование.

1) Азот аминокислот крови - 10,8 мкмоль/л-повышен,N-4,3-5,7

мочи - 0,22 г/с - повышен, N-0,008-0,15

2) Мочвина крови - 2,7 ммоль/л - снижена, N - 2,8-8,3

мочи - 18 г/с - снижена , N - 20,0-30,0

3) Азот аммиака крови - 40,1 мкмоль/л - повышен, N - 25,0-40,0

Гипераминоацидурия

Гипераминоацидемия

Гипоурурия

Гипоуремия

Гипераммонийемия

При синдроме белковой недостаточности усиливается катаболизм аминокислот,

т.е. усиливаетмя дезаминирование, которое сопровождается выделением

аммиака. Аммиак соединение токсическое и сразу обезвреживается.

В результате метаболических нарушений наблюдается снижение содержания

мочевины в крови и моче - гипоуремия и гипоурурия, а также повышение

аммиака в крови - гипераммонийемия и повышение в крови и моче аминокислот -

гипераминоацидемия и гипераминоацидурия. Причиной метаболических нарушений

может быть белковая недостаточность II, проявляющаяся повышенным

катаболизмом и сниженым анаболизмом, а также гипоксией (снижение АТФ).

Также при снижении инсулина повышаются глюкокортикоиды, что ведет к

повышению катаболизма.

Резюме: катаболическая направленность белкового обмена вызвана нарушением

пищеварения, усиленным глюкокортикостероидогенезом и сопровождается

изменениями, характеризующими II-ю стадию белковой недостаточности.

Оценка обмена пуриновых азотистых оснований.

Мочевая кислота крови - 0,29 мкмоль/л, норма - 0,21-0,5

мочи - 0,6 г/с норма - 0,27-0,8

У больного нормоурикемия и нормоурикурия.

Обмен пуриновых и азотистых оснований в норме.

Оценка обмена креатина и креатинина.

Креатин в крови - 82 мкмоль/л - повышен, норма-15-45

Креатинин крови- 36 мкмоль/л - снижен, -”- 53-150

мочи - 0,51 г/с - снижен -”- 1,0-2,0

У больной гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.

Ранее было показано, что в связи с высоким уровнем глюкокортикоидов

наблюдается усиленный катаболизм белков в мышечной, лимфоидной и

соединительной ткани. Снижение мышечной массы приводит к снижению

утилизации креатина в мышцах в связи с уменьшением активности

креатинфосфокиназы. Поэтому уровень креатина в крови повышается, а уровень

креатинина в крови и моче соответственно падает. При гипоксии и недостатке

АТФ содержание креатина в крови повышается, а креатинина в крови и моче

падает.

Оценка остаточного азота крови и общего азота мочи.

Остаточный азот крови.

Аммонийные соли мочи - 1,6 г/с, норма - 1

У больной гиперазотурия, что свидетельствует о продукционной гиперазотемии.

Фильтрационная способность почек сохранена.

Клинические синдромы, отраженные в показателях белкового обмена больной.

I. Нарушение пищеварения белков в ЖКТ:

1) гиперхлоргидрия,

2) гипериндиканурия, гипериндиканемия.

II. Белковая недостаточность II стадии:

1) гипоальбуминемия

2) гипераминоацидемия, гипераминоацидурия

3) гипоуремия, гипоурурия

4) гипераммонийемия

5) гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.

III. Стресс.

Повышенный глюкокортикостероидогенез проявляется в:

1) гиперхлоргидрии

2) катаболической направленности обмена в мышечной ткани -

гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лимфоидной ткани

- гипогамма-глобулинемия.

3) повышение в связи с этим аминокислотного пула крови и мочи -

гипераминоацидемия.

4) снижение анаболических процессов в печени, очем свидетельствует

гипопротеинемия и гипоальбуминемия.

Характеристика водно-солевого обмена и КОС.

1.Натрий сывор. - 130 ммоль/л - снижен, норма-135-150

эритр. - 16 ммоль/л - повышен, -”- 8 -13

мочи - 4,2 г/с - повышен -”- 2,0-4,0

Гипонатрийплазмия

Повышение натрия в эритроцитах

Гипернатрийурия.

Гипонатрийплазмия, гипернатрийурия с избыточным выделением натрия почками

при диабетическом ацидозе, при котором Н+ выбрасывается, а Na+

задерживается в организме, и как следствие этого повышается осмотическое

давление крови, что способствует тому, что жидкость из межклеточного

пространства поступает в кровь - первичная внутриклеточная дегидратация

компенсировать - вторичная внитриклеточная дегидратация. Сухость слизистых

оболочек, кожи, жажда.

Синдром “усталых клеток”.

2. Калий плазмы - 3,8 ммоль/л - норма, N- 3,8-5,3

эритр. - 89 ммоль/л - снижен 105-115

мочи - 2,3 г/с - повышен 1,5-2,0

Нормокалийплазмия

Гиперкалийурия

Снижение калия в эритроцитах.

Гиперкалийурия характерна для повышенного катаболизма белка, гиперпродукции

вазопрессина. Усиленная секреция К+ сопровождается задержкой в организме

кислых продуктов. Содержание К в эритроцитах повышается при алкалозе.

Гиперкалийурия характерна для метаболического алкалоза. Снижение К в

эритроцитах - при повышении катаболизма белка, особенно при ацидозе,

расщеплении гликогена.

Т.о., при снижении инсулина выведение К+ с мочей повышается -

гиперкалийурия ( характерна для усиленного катаболизма белков,

метаболического ацидоза) и снижение содержания К в эритроцитах

свидетельствует об ацидозе.

3. Хлор сывор. - 94 ммоль/л - снижен, норма-95-110

эритр. -

мочи - 10,5 г/с - повышен -”- 3,5-9,0

Гипохлоремия

Гиперхлорурия.

В условиях ацидоза отражает компенсаторное усиление экскреции ионов К+

почками в виде хлорида аммония. Снижение CL в плазме может вызвать атонию и

парез кишечника, судороги, олигурию. Гиперхлорурия - причина -

компенсаторная реакция при ацидозе - повышено выделение CL- в виде

4. Гепатокрит - 46% - повышен , N - 36-43%

5. Количество суточной мочи - 3600 мл.

Полиурия связана с гипергликемией, глюкозурией.

Характеристика КОC.

Оценка показателей КОС.

Кровь: рН - 7,31 - снижен, N - 7,36 - 7,44

рСО2 - 26 мм рт/ст - снижен 36-44

АВ - 16 ммоль/л - -”- 19-25

SВ - 17 ммоль/л -”- 21-25

ВВ - 34 ммоль/л -”- 40-60

ВЕ - (-12 ммоль/л) -”- (-2,5)-(+2,5)

АрО2 - 86 ммоль/л -”- 90-100

Обнаружены: 1) тенденция к снижению рН (гиперпротопоз),

2) снижение уровня респираторного компонента КОС рСО2 - гипокарбоз,

3) снижение АВ и SB,

4) снижение ВВ,

5) дефицит основания,

6) снижение парциального давления кислорода.

Гипокапноз при гипервентиляции легких с развитием дыхательного алкалоза,

как компенсация при сахарном диабете.

ЧДД - 22 в минуту.

Заключение:

метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом.

Понижение АВ и SB свидетельствуют о метаболических нарушениях в организме.

Снижение актуальных бикарбонатов в крови из-за избыточного накопления

кислых продуктов (ионов Н+) во внеклеточной жидкости при неполном окислении

жирных кислот - кетоацидоз (сахарный диабет).

Снижение АВ в крови при метаболическом ацидозе компенсируется дыхательным

алкалозом.

Снижение SB связано с кетоацидозом.

Снижение ВВ - метаболический ацидоз, связанный с накоплением кетоновых тел

в крови.

Отрицательное значение ВЕ указывает на избыток кислот. Выраженный дефицит (-

12) указывает на ацидоз. Изменения ВЕ характерны для метаболических

нарушений КОС.

Актуальный рО2 26 ммоль/л - снижен, свидетельствует о гипоксии.

В моче:

рН - 5,4

НСО3 - 0,3 ммоль/л

У больной повышен осмотический диурез - нет нормальной реабсорбции, Na+ и

НСО3- полностью не реабсорбируются.

Т.о. у больной имеет место смешанный метаболический ацидоз (лактат- и

кетоацидоз), который компенсируется алкалозом: повышение ЧСС, повышение

аммониогенеза, повышения фосфатов.

Клинические синдромы, отраженные в показателях минерального, водно-солевого

обменов и КОС.

1. Нормохромная анемия.

2. Гипоксия, гиперпротоноз (гипокарбоз), лактат-ацидоз.

3. Смешанный и метаболитно-ацидозный синдромы:

1) гиперпротопоз,

2) гипокарбоз,

3) гипераминоацидемия,

4) гиперкалийурия,

5) гиперхлорурия и гипохлоремия.

4. Гипонатриемический синдром:

гипонатриемия, повышение диуреза, дегидратация, снижение массы тела,

сухость кожных покровов и слизистых.

5. Гипокальцийемический синдром.

6. Гипофосфатемический синдром.

7. Метаболический ацидоз, компенсированный дыхательным алкалозом (снижение

АВ,SB,ВВ,ВЕ).

Биохимическая стратегия коррекции нарушения метаболизма и поддержание

компенсаторных механизмов.

1. Коррекция инсулиновой недостаточности.

У больной выявлены следующие синдромы:

1) синдром гипоксии (гиперлактатемия - гипоэнергетическое состояние (в

связи со снижением синтеза АТФ) - страдают все биохимические процессы,

требующие энергии АТФ.

2) Синдром “ усталых клеток “ ( повышение Na+ в эритроц., снижение К+ в

эритроц.), т.к. гипоэнергетическое состояние приводит к снижению активности

Na+, К+,АТфазы и к снижению потенциал. действия.

3) Синдром метаболического ацидоза: причинами могут быть:

а) накопление Н+ за счет увеличения в крови лактата, кетокислот,

аминокислот ( повышение катаболизма белков)^

б) патогенез повышение Н+ приводит к повышению [H+] ,

в) компенсация со стороны легких (респираторный алкалоз):

учащение ЧДД приводит к увеличению удаления СО2 и к снижению рСО2 со

стороны почек.

Повышение Н+ выведенного с мочей , повышен аммониогенез, повышенеи

фосфатов.

4) Синдром белковой недостаточности.

5) Синдром атеросклероза.

Страницы: 1, 2, 3